Упрощенная HTML-версия
Агрегация
- это скучивание и взаимодействие тромбоцитов между собой, что при
водит к образованию в зоне повреждения сосуда
гемостатической пробки
, уменьшаю
щей или даже останавливающей кровотечение. В основе этих процессов лежат пре
имущественно биохимические процессы, сопровождающиеся активацией тромбоцитов.
В процессе активации тромбоцитов изменяется их орма, образуются эндоперекиси,
простагландины и акторы, обеспечивающие включение тромбоцитов в процесс свер
тывания крови, происходит дегрануляция тромбоцитов и образование у них псевдопо
дий.
В качестве активаторов (индукторов) тромбоцитов выступают АДФ, коллаген,
тромбин, адреналин, серотонин, тромбоксан А
2
, компоненты комплемента, иммунные
комплексы и другие субстанции.
Адгезия
тромбоцитов усиливается фактором Виллеб-
ранда, представляющим собой высокомолекулярный плазменный белковый компонент
молекулы фактора
VIII.
Он синтезируется эндотелиоцитами и тромбоцитами, а далее
при их активации актор Виллебранда выделяется на поверхность тромбоцита и обес
печивает распластывание и надежную иксацию тромбоцита на стенку сосуда.
Наряду с актором Виллебранда активированные тромбоциты секретируют и дру
гие белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), каждый из которых обладает
способностью связываться с эндотелием, стимулируя адгезию, и обеспечивать связи
между тромбоцитами, что способствует их агрегации.
В определенной степени адгезия и агрегация тромбоцитов зависит от уменьшения
заряда мембраны тромбоцита (дзета-потенциала) и заряда стенки сосудов, в норме
ормирующих электростатические поля, препятствующие их сближению. Суммарная
напряженность электростатических полей снижается при диспротеинемии, нарушении
метаболической активности тромбоцитов, недостаточности местного кровообращения,
гипоксии, ацидозе, увеличении в плазме
К
и
Mg2+
.
Активация тромбоцитов может быть
пер ичной
(обратимой) и
торичной
(необра
тимой), что зависит от силы индукторов. Существует несколько относительно незави
симых путей вторичной агрегации тромбоцитов, опосредованных или продуктами ме
таболизма арахидоновой кислоты (тромбоксан А2),
АДФ
и
ФАТ
(фактор активации
тромбоцитов).
ФАТ
выделяется эндотелием, макрофагами, мастоцитамии и особенно
клетками крови.
Необратимая агрегация завершается комплексом явлений, известных как
язкий
метаморфоз,
который предполагает образование прочных «мостиков» между тромбо
цитами, увеличение проницаемости их мембран, дегрануляцию и разрушение кровяных
пластинок. Следовательно, перечисленные метаболиты и БАВ, в том числе и те, кото
рые имеют тромбоцитарное происхождение и выделяются из них в процессе активации,
являются акторами, лежащими в основе адгезии и агрегации тромбоцитов.
Реакция освобождения (дегрануляция)
- это активный секреторный процесс, свя
занный с активацией тромбоцитарных контрактильных белков, и осуществляется при
участии
Са2+.
Сначала дегрануляция идет без разрушения мембраны тромбоцитов и
обеспечивает три важных следствия:
- усиление агрегации (так называемая вторая волна агрегации);
- стимулирование включения механизма свертывания крови (за счет выделения
комплекса пластинчатых факторов, в частности фактора
P3,
так называемого тромбо
пластинчатого актора);