Упрощенная HTML-версия
ПАТОЛОГИЯГЕМОСТАЗА
1. Общие сведения о системе гемостаза
Процесс остановки кровотечения (гемостаз) при повреждении стенки сосуда состо
ит из нескольких этапов. Прежде всего, это локальная вазоконстрикция и изменения
функционального состояния тромбоцитов в области повреждения, их агрегация, а так
же адгезия к эндотелию с образованием тромбоцитарного конгломерата (первичный
или
сосудисто-тромбоцитарный гемостаз).
На последующих этапах активируется
процесс образования фибринового сгустка (вторичный или
коагуляционный гемостаз
),
укрепляющего тромбоцитарный конгломерат и фибринолиз, направленный, во-первых,
на ограничение самоподдерживающегося процесса гемокоагуляции, а, во-вторых, на
лизис избыточной части гемостатической пробки. Нарушения гемостаза могут прояв
ляться в виде:
- синдромов кровоточивости (включая геморрагические диатезы);
- синдрома предтромбоза, тромбоза (тромбофилические состояния);
- тромбогеморрагического синдрома (или синдрома диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания - ДВС-синдром).
Перечисленные варианты нарушений гемостаза могут наблюдаться у больных с
самой разнообразной патологией. Знание факторов, способных вызывать или провоци
ровать уже имеющиеся субкомпенсированные сдвиги параметров сосудисто-
тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, необходимо как для профилактики
возможных его нарушений, так и для коррекции состоявшихся патологических прояв
лений.
Рассматриваемый раздел патологии имеет одинаковую значимость для специали
стов, выполняющих манипуляции, связанные с травмированием тканей, использующих
инфузионную терапию или проводящих фармакокоррекцию осложнений генерализа-
ванных аллергических реакций, гнойно-воспалительных заболеваний и септических
состояний. Именно поэтому данный вопрос включен в программу лекций и практиче
ских занятий по базисной и клинической патофизиологии для студентов всех факульте
тов.
Патофизиологические основы нарушений системы гемостаза заключаются в недос
таточном или избыточном функционировании отдельных компонентов этой системы, к
которой относятся: форменные элементы крови (главным образом, тромбоциты), фак
торы сосудистой стенки, а также плазменные факторы свертывания, противосвертыва-
ния и фибринолиза.
В неповрежденном сосуде, т.е. при отсутствии структурных и метаболических на
рушений эндотелиальной поверхности, не происходит активации механизмов первич
ного гемостаза. Сразу после повреждения (в течение 3-10 с) тромбоциты приклеивают
ся к субэндотелиальным структурам.