Упрощенная HTML-версия
так и от прямого повреждения сосудистой стенки протеазами и продуктами перекис-
ного окисления липидов.
Тромбогеморрагический синдром по своей сути представляет утрату локальности
равновесия между механизмами гемостаза и антигемостаза, что приводит к распро
странению нарушений на всю систему кровообращения. В основе синдрома лежит
распространенная интенсивная гиперкоагуляция. Если указанные события развивают
ся быстро (несколько десятков минут или часов), то формируется острая форма син
дрома. При подостром, затяжном характере процесс составляет многие часы или дни.
Для понимания патогенеза нарушений, развивающихся в организме при ДВС-
синдроме необходимо учитывать вовлечение в процесс акторов, сопряжено унк-
ционирующих с системой гемостаза (кинины, система комплемента и лейкоцитов).
Интегрирующей функцией в этом взаимодействии обладает
ф.ХИ.
Его активация не
только стимулирует коагуляцию, но и ибринолитическую систему, а также кинино-
образование. Тканевые протеазы и плазмин активируют также компоненты системы
комплемента, а они могут усиливать повреждение клеточных мембран и тем самым
обеспечивать дополнительный выход протеаз. Таким образом, между указанными
акторами устанавливаются не только прямые, но и обратные взаимоусиливающие
влияния.
Через комплемент и тромбоцитарные факторы в этот процесс обязательно вовле
каются лейкоциты, активация которых приводит к дополнительному синтезу и выде
лению медиаторов (лейкотриены,
ФАТ
и др.) и протеолитических ферментов. Указан
ные БАВ способны не только активировать тромбообразование, но и вызывать как ге
нерализованные, так и локальные реакции гладких мышц сосудов, бронхиол, кишеч
ника. Например, лейкотриены вызывают бронхоспазм, отечность бронхов, спазм ле
гочных сосудов, коронарных артерий, спазм мозговых сосудов.
Следовательно, при развитии ДВС-синдрома в кровеносном русле происходит на
копление большого количества продуктов катаболизма белков и БАВ, обладающих
повреждающими и выраженными токсическими свойствами. Они усиливают повреж
дение клеток и вызывают дезадаптивные реакции со стороны ведущих систем жизне
обеспечения. Представленные данные явились основанием для трактовки ДВС как
своеобразного «протеазного взрыва», с одной стороны, а с другой - применения тера
пии, учитывающей необходимость как удаления из крови подобных субстанций
(плазмаферез), так и уменьшения интенсивности образования за счет применения ин
гибиторов протеаз.
Таким образом, по современным представлениям ДВС-синдром является универ
сальным общим патологическим процессом, характеризующимся пролонгированной
активацией и истощением плазменных протеолитических систем, агрегацией клеток
крови, массивным отложением фибрина и клеточных агрегатов в микрососудах орга
нов с нарушением их метаболизма и ункции и развитием разной степени выраженно
сти тромбогеморрагических явлений.
Наряду с пониманием ДВС-синдрома как общего патологического генерализован
ного процесса в литературе появились данные о местном ДВС-синдроме. Вместе с
тем, термин «местный ДВС-синдром» нелогичен, поскольку содержит в себе два вза
имоисключающих положения: локальный и диссеминированный. Вместо термина
«местный ДВС-синдром» предлагается использовать понятие «локальное внутрисосу-