Упрощенная HTML-версия
дистый гемолиз, амниотическая эмболия, панкреатиты, гнойно-септические состоя
ния, злокачественные опухоли и гемобластозы).
2. Распространенная активация и агрегация тромбоцитов в системе микроцирку
ляции (действия метаболитов и БАВ, иммунные и аутоиммунные реакции). Генерали
зованная активация тромбоцитов развивается при гемолизе эритроцитов у больных
малярией, воздействии на тромбоциты растворенных комплексов «антиген-антитело»
при синдроме Шенлейна-Геноха, при сосудистых рассеянных повреждениях. В про
цессе мембранной агрегации из тромбоцитов выделяется тромбоцитарный тромбопла-
стин, что стимулирует механизмы коагуляционного гемостаза.
3. Генерализованные поражения сосудистых стенок при сепсисе, риккетсиозах,
капилляропатиях. Наиболее универсальным механизмом подобного повреждения яв
ляется иммунологический, который сопровождается активацией системы комплемента
и через последующею активацию нейтрофилов и макрофагов стимулирует образова
ние и выделение свободных радикалов, ИЛ-1 и ФНО. В непосредственном поврежде
нии эндотелиоцитов участвует серинэластаза. При гипергликемических ситуациях по
вреждение эндотелиальных клеток возможно за счет «осмотического удара».
4. Нарушение реологических свойств крови в связи с нарушением микроциркуля
ции (травматический, кардиогенный, постгеморрагический шок и пр.). В этих случаях
снижение тромборезистентности и повреждение эндотелия реализуется за счет гипо
перфузии, гипоксии и ацидоза, катехоламинов и других БАВ, вызывающих вазоспазм
и нарушение трофики сосудистой стенки.
Все указанные ормы патологии сопровождаются активацией системы свертыва
ния крови. Так, при злокачественных новообразованиях бластные клетки являются ис
точником прокоагулянтов, в том числе муцина, активирующего
ф.Х
и компонентов
тромбопластина. Противоопухолевые цитокины провоцируют активацию эндотелия,
тромбоцитов и лейкоцитов. Установлена существенная роль цитокинов
(ИЛ-6, ФНО
и
особенно
ИЛ-1
) в освобождении антитромбина. ДВС-синдром не развивается у тех
больных лейкозами, лейкоциты которых продуцируют малое количество
ИЛ-1.
Прямая активация прокоагулянтов возможна под действием протеаз, продуктов
распада клеток, токсинов микроорганизмов, например, при остром панкреатите под
действием трипсина активируются
ф.Х
и
ф.И.
Мукополисахаридные и липолитические
компоненты мембран бактерий активируют
ф.ХИ,
усиливают реакцию дегрануляции
тромбоцитов, повреждают эндотелиоциты и способствуют выделению тромбопласти-
на циркулирующими нейтро илами и макро агами. В условиях указанной патологии
к стимуляции гемокоррекции подключаются акторы комплемента и кининовой сис
темы.
Таким образом, все перечисленные акторы приводят к стимуляции сосудисто-
тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза с развитием агрегации тромбоцитов,
их адгезии и гиперкоагуляции. Эти изменения и составляют сущность
пер ой фазы
синдрома. Она может быть кратковременной и завершаться распространенным свер
тыванием крови с блокадой фибриновыми нитями и клеточными агрегатами микро-
циркуляторного русла в разных органах, что обусловливает их недостаточность.
В клинической практике при этом наиболее часто встречаются следующие син
дромы: острой дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности, ост
рой надпочечной недостаточности, острой ишемии миокарда, нарушения мозгового
кровообращения, эрозивно-язвенного гастрита, очагового панкреонекроза. Образо