Упрощенная HTML-версия
гепарине и антагонистах витамина
К
. Гепариновая кровоточивость корригируется
применением его ингибитора - протаминсуль ата. Однако при передозировке послед
него также возникает гиперкоагуляция, которую нередко принимают как гепариновую
и поэтому ошибочно увеличивают дозу протаминсульфата. Увеличение активности
антитромбина
III
отмечается у больных с холестазом, получающих антикоагулянты
непрямого действия (дисбаланс между витамин-
К
-зависимыми прокоагулянтами и ан
титромбином
III
).
Кровотечения, связанные с повышенным ибринолизом, наиболее часто наблю
даются у больных с заболеваниями мочевыводящего тракта, аденомой предстательной
железы, доброкачественными опухолями матки, поскольку именно в этих органах со
держится большое количество активаторов плазминогена. Активаторы плазминогена в
норме должны быстро инактивироваться в печени, однако, при ее заболевания этот
процесс существенно замедляется.
В этих ситуациях развивается чрезмерная активация плазминовой системы, что
приводит к разрушению акторов свертывания. Описанный вариант активации обо
значается как
первичный гиперфибринолиз,
который наблюдается при массивном по
ступлении активаторов плазминогена и при резком уменьшении содержания анти-
плазминогенов. Увеличение образования тканевых активаторов отмечается при про
грессировании опухолевого процесса, тяжелой печеночной недостаточности, при
стрессе, подключении препаратов никотиновой кислоты. Образование урокиназы уси
ливается на начальных этапах почечной недостаточности и опухолях почек.
Во всех указанных случаях активация фибринолиза не является реакцией на ги
перкоагуляцию и избыточное образование фибриногена, как это характерно для вто
ричного фибринолиза. При первичном гиперфибринолизе показаны антифибриноли-
тические препараты (контрикал, s-аминокапроновая кислота и др.). Вторичный гипер-
ибринолиз (развивающийся, например, при ДВС-синдроме) требует иной коррекции
в зависимости от стадии процесса.
8. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Этот синдром известен также как тромбогеморрагический синдром или «коагуло-
патия потребления», «синдром дефибриноза», «вторичный фибринолиз», «фибрин-
эмболизм». В основе синдрома лежит рассеянное свертывание крови в мелких сосу
дах, блокирующее их и вызывающее глубокие нарушения функций органов. Поэтому
ДВС-синдром представляет собой чрезвычайно тяжелое осложнение, которое отяго
щает течение заболевания и обусловливает неблагоприятный исход основной патоло
гии. ДВС-синдром может развиваться более чем при 40 формах патологии и протекать
в острой, подострой и хронической формах. Наиболее тяжело протекает острая форма
синдрома и обычно сопровождает так называемые критические состояния, связанные с
травматическими повреждениями, массивной кровопотерей, общей тяжелой гипокси
ей, массивным гемолизом и др.
При суммарной выборке около 60% случаев ДВС-синдрома приходится на генера
лизованные инфекции и септицемию. Выделяют четыре группы факторов, которые
сами по себе или в различных сочетаниях могут запускать ДВС-синдром:
1.
Распространенные и/или массивные поражения тканей (ожоги, обморожения,
множественные механические травмы, синдром длительного сдавления, внутрисосу-