Упрощенная HTML-версия
тается, что около 30% послеоперационных осложнений зависит от таких расстройств, а
у 10-23% больных они обусловливают послеоперационную летальность.
Среди акторов, способных обеспечить избыточные реакции первичного и вторич
ного гемостаза у хирургических больных, необходимо учитывать катетеризацию сосу
дов для проведения инфузионной терапии, особенно в связи с возможностью появления
очага локальной ин екции. Это неизбежно нарушает антиадгезивные, антикоагуляци-
онные и фибринолитические свойства, зависящие в норме от способности эндотелио-
цитов выделять в кровь более мощный активатор агрегации - простациклин, иксиро-
вать на поверхности комплексы «геперин-антитромбин», удалять из крови локально
активированные факторы коагуляции, препятствовать активации фактора Хагемана и
стимулировать плазминовую систему.
Недостаточность кровообращения, нарушение реологических свойств крови и мик
роциркуляции у хирургических больных могут быть связаны либо с наличием в анам
незе соответствующих заболеваний, либо с осложнениями в ходе проведения анестезии
и оперативного вмешательства (реакция на фармакологические препараты, кровотече
ние и др.). Так, недостаточность кровообращения за счет гипоксии тканей стимулирует
развитие ацидоза, гипер-#-ионии, повышение сосудистой проницаемости. Поэтому за
кономерно снижение заряда тромбоцитов и диспротеинемия. Эти акторы приобрета
ют большую значимость при дополнительном гипоксическом поражении печени.
Общая тяжелая гипоксия
- это фактор дополнительной активации симпатико-
адреналовой системы, а, следовательно, и усиления гиперкатехоламинемии. Тяжелая
гипоксия приводит также к дополнительному повреждению тканей с выходом в крово
ток тканевых протеаз, способных как непосредственно, так и опосредованно (компле
мент, кинины, лейкоциты) стимулировать механизмы первичного и вторичного гемо
стаза.
Замедление кровотока увеличивает вероятность более быстрого, чем при нормаль
ном кровотоке, создания критической концентрации тех акторов, которые запускают
как процессы коагуляции, так и процессы адгезии и агрегации. Снижение интенсивно
сти кровотока ограничивает и механическое воздействие массы крови на агрегаты и
тромбы, что также способствует тромбозу.
Патология, сопутствующая основному хирургическому заболеванию, также спо
собна обеспечивать неблагоприятный он в смысле развития тромбоэмболических ос
ложнений. Коагуляционный потенциал за счет относительного повышения прокоагу
лянтов повышается при заболеваниях, приводящих к гемоконцентрации. Могут встре
чаться первичные и вторичные тромбоцитозы, гиперкоагуляция при которых клиниче
ски начинает проявляться при увеличении тромбоцитов свыше (700-900)х109/л. Гипер-
коагуляционные сдвиги могут быть связаны со снижением антикоагулянтов, например,
вследствие повышения их ингибиторов иммунной природы. При заболевании печени
может ограничиваться синтез антитромбина. Снижение этого антикоагулянта на 30% и
более рассматривается как актор риска развития послеоперационного тромбоза глу
боких вен. У больных в критических состояниях, а также у оперированных больных
концентрация протеина
С
в плазме обычно снижается на 20%. Врожденный дефицит
протеина
С
и других антикоагулянтов клинически обычно сопряжен с развитием тром
ботических осложнений.
Депрессия антикоагулянтной системы часто развивается при использовании гор
мональных противозачаточных препаратов. Недостаточность гепарина и, следователь