Упрощенная HTML-версия
ликреин, расщепляющий глобулин. Это приводит к образованию в крови каллиди-
на, брадикинина и других кининов, которые расширяют артериолы кожи и потен
цируют потоотделение и тем самым увеличивают теплоотдачу организма, тормозя
нарастание температуры тела.
На стадии компенсации отмечается увеличение ЧСС и МОС в связи с актива
цией симпатико-адреналовой системы, перераспределение кровотока с развитием
феномена централизации кровообращения, повышение АД. Причиной этого явля
ется повышение сердечного выброса крови. Уменьшается объем альвеолярной вен
тиляции, снижается потребление кислорода тканями и выделение ими углекислого
газа. Это свидетельствует об угнетении интенсивности окислительных процессов в
организме. На этой же стадии гипертермии развивается тепловой невростениче-
ский синдром: снижается работоспособность, нарастает вялость, слабость, апатия,
сонливость, раздражительность, головные боли и гиподинамиия, нарушается сон.
При внешней температуре 38-39”С температура тела повышается на 1,5-2оС по
сравнению с нормой. Это сопровождается расширением артериол, выраженной ги
перемией кожи и слизистых оболочек, профузным потоотделением и тягостным
ощущением жара, увеличением УО и МОС (активация САС и гипоталамо-
надпочечниковой). Систолическое давление несколько повышается, а диастоличе
ское продолжается снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол.
Увеличение объема легочной вентиляции с развитием гипокапнии и газового алка
лоза. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим
ацидозом, что является результатом нарушения кровообращения в тканях, развити
ем циркуляторной и тканевой гипоксии, подавлением активности ферментов. Ги
погидратация и увеличение вязкости крови, потеря водорастворимых витаминов,
повышенное выделение из организма электролитов.
При действии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся
активацией САС и повышением в крови уровня катехоламинов, увеличением вы
броса кортиколиберина и тиролиберина. Это ведет к выбросу в кровь глюкокорти-
коидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реак
ций.
Стадия декомпенсации гипертермии
характеризуются срывом и неэффек
тивностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и
4