Упрощенная HTML-версия
уменьшается, вплоть до полного прекращения, всасывание железа из кишечника. Дефицит
железа в организме ребенка может явиться следствием неполноценного питания или от
сутствия у него аппетита, очень быстрого роста и инфекционных заболеваний. В тропиче
ских странах железодефицитная анемия развивается в результате большой потери железа
с потом.
При железодефицитной анемии в крови обнаруживается микроцитоз, гипохромия,
снижение уровня железа в плазме крови. У недоношенных детей чаще развивается нор-
мохромная анемия, возникающая в период новорожденности и длящаяся до 5-7 недель.
Чем меньше масса ребенка, тем выраженнее анемия. Предполагается, что причиной ее яв
ляется укорочение срока жизни эритроцитов до 77-98 дней. Однако ускоренный эритроди-
эрез обнаруживается не у всех недоношенных детей.
6. Мегалобластические анемии
Мегалобластические анемии развиваются преимущественно между 3 месяцами и 1,5
годами жизни ребенка. Причиной мегалобластической анемии у детей может явиться ин
фекционное заболевание, так как при инфекциях повышается потребление организмом
витаминов группы
В
и
С.
Инфекционный процесс, развивающийся на фоне повышенной
потребности растущего организма в фолиевой кислоте и витаминах, может привести к из
вращению эритропоэза. Этому способствует недостаточное содержание витаминов и фо
лиевой кислоты в пище, например, при вскармливании детей сухим молоком. Известны
случаи мегалобластической анемии у грудных детей, излечиваемые введением фолиевой
кислоты. Мегалобластическая анемия может развиваться при некоторых расстройствах
всасывания в кишечнике, например, при целиакии, спру, при хронических инфекционных
заболеваниях кишечника, при недостаточности поджелудочной железы.
Во всех случаях имеет значение усиленное размножение кишечной микрофлоры, по
требляющей витамины группы В, в том числе
В12
кишечного содержимого. Иногда мега-
лобластический эритропоэз встречается у детей, страдающих острым лейкозом, что объ
ясняется резким увеличением потребления витамина
В
1 2
и фолиевой кислоты пролифери
рующими элементами лейкопоэтической ткани и недостатком их для образования эритро
цитов. Некоторые лекарственные вещества (например, аминоптерин), являясь конкурен
тами фолиевой кислоты, вытесняют ее из реакций синтеза нуклеиновых кислот, что ведет
к извращению эритропоэза.
Появление мегалобластического эритропоэза в постнатальной жизни всегда является
патологией и свидетельствует о нарушении синтеза нуклеиновых кислот или ферментов,
необходимых для их построения. Нарушение какого-либо звена в сложной цепи реакций,
происходящих при синтезе нуклеиновых кислот, приводит к развитию мегалобластиче-
ского кроветворения. Разные причины могут нарушать различные этапы синтеза гемогло
бина, и в связи с этим этиология и патогенез мегалобластических анемий бывают неоди
наковыми.
Недостаток или отсутствие витамина
В
1 2
, фолиевой кислоты, тимидина вызывают за
паздывание или извращение созревания ядер эритробластов. В нормальных условиях
эритробласт при своем созревании проделывает 3 последовательных митоза, давая начало
8
клеткам, а при мегалобластическом эритропоэзе эритробласт делится только однажды и,
таким образом, дает начало только 2 клеткам. В дельнейшем созревание ядер этих клеток
отстает от гемоглобинизации цитоплазмы, обусловливая гиперхромию.
7. Апластические анемии
Известны врожденные апластические и гипопластические анемии. Аплазия может ка
саться только красного ростка костного мозга или распространяются на всю систему мие-
лоидной ткани (панмиелофтиз). Патогенез врожденной апластической анемии неясен. Од