Стр. 72 - 2

Упрощенная HTML-версия

г/л у мужчин). Изменения концентрации гемоглобина в крови подобны изменениям со­
держания эритроцитов.
Цветной показатель в течение 1-й недели после рождения колеблется от 0,9 до 1,3 (у
взрослых 0,85-1,06). Высокий цветной показатель свидетельствует о гиперхромии (боль­
шее содержание гемоглобина в эритроцитах). У детей 1-го года жизни цветной показатель
0,75-0,8, с 1 года до 15 лет 0,75-0,95. Среднее количество гемоглобина в эритроците в аб­
солютных единицах составляет после рождения 33,3 пг, у 5-6 месячных детей 26,1 пг, у
взрослых 30 пг (1 пг =
1 0 _ 1 2
г).
5. Железодефицитные анемии
В первые недели после рождения у ребенка начинает развиваться анемия, достигаю­
щая максимума к 3-4-му месяцу жизни. Ее называют «физиологической». Важную роль в
возникновении этой анемии играет дефицит железа, наступающий в результате быстрого
увеличения количества эритроцитов. Запас железа, полученный от материнского организ­
ма, быстро истощается. Существенное значение в формировании анемии имеют непра­
вильное питание, нарушение всасывания продуктов расщепления в кишечнике, инфекци­
онные заболевания ребенка, способствующие дефициту железа. Важным фактором в пато­
генезе физиологической анемии, помимо недостатка железа, является торможение образо­
вания гемопоэтина. У плода имеется высокий уровень эритропоэтина вследствие низкого
насыщения крови кислородом. После рождения повышается содержание кислорода в кро­
ви ребенка, и падает этитропоэтическая активность. Лишь в течение первых 2-3-х дней
после рождения ребенка в его крови сохраняется эритропоэтическая активность, затем она
исчезает и вновь появляется в крови 2-3-месячных детей. Допускается возможность
трансплацентарного перехода материнского эритропоэтина в кровь плода. Поэтому кровь
детей первых 2-3 дней жизни эритропоэтически активна, а по мере использования эритро-
поэтина, эритропоэтическая активность сыворотки крови исчезает. Однако, не исключена
возможность, что наряду с материнским эритропоэтином, образование его может проис­
ходить и в организме плода.
На 1- и 2-м году жизни у детей нередко возникает гипохромная анемия, замедляющая
развитие ребенка. Причинами ее могут явиться нарушения питания, инфекции, а также
лечение антибиотиками, подавляющими кишечную микрофлору. Нормальная микрофлора
кишечника необходима для синтеза витаминов группы
В,
особенно
В12.
При его недостат­
ке тормозится синтез гема.
В растущем организме баланс железа всегда находится на грани дефицита, поэтому у
детей нередко развивается недостаток железа, который обусловливает не только гипо-
хромную анемию, но и нарушение синтеза железосодержащих ферментов в клетках, что
обусловливает нарушение обменных процессов. Это проявляется замедлением в прибавке
веса, в потере или извращении аппетита, в снижении сопротивляемости к инфекциям, ря­
де трофических расстройств: сухость кожи, выпадение волос, атрофический глоссит, дис-
фагия. При инфекционных заболеваниях происходит увеличение адсорбции железа клет­
ками ретикулоэндотелиальной системы, и, вероятно, это является причиной снижения ко­
личества гемоглобина в крови.
«Физиологическая» анемия всегда является железодефицитной и наблюдается в воз­
расте от 4 месяцев до 4 лет. Анемия, встречающаяся в более раннем возрасте (до 3-4 мес.),
объясняется недостатком эритропоэтина и как следствие этого - менее активным эритро-
поэзом. Большое значение имеет врожденный дефицит железа у детей, родившихся от ма­
терей с истощенным запасом железа (при многоплодной беременности, повторных крово-
потерях).
Причинами железодефицитной анемии, развивающейся у детей в период с 4 месяцев
до 3 лет, могут быть длительное вскармливание их коровьим или козьим молоком, заболе­
вания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся поносом, так как при поносах