Упрощенная HTML-версия
Клетка-предшественник В-лимфоцитов
:
- волосатоклеточный лейкоз.
Клетка-предшественник Т-лимфоцитов
:
- болезнь Сезари.
КОЕк:
- моноцитарный лейкоз,
- миеломоноцитарный лейкоз.
В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в пе
риферической крови
выделяют четыре формы лейкоза:
1. Лейкемическая: число лейкоцитов более (50-80)х109/л; наличие большого количе
ства бластов.
2. Сублейкемическая: число лейкоцитов выше нормы, но не более (50-80)х109/л; как
правило, наличие большого количества бластов.
3. Лейкопеническая: число лейкоцитов ниже нормы; наличие бластных клеток.
4. Алейкемическая: число лейкоцитов в пределах нормального диапазона; бластные
клетки не обнаруживаются. В данном случае увеличение количества атипичных лейкоци
тов, их бластных форм выявляется лишь в ткани костного мозга.
4. Особенности гематологической картины при некоторых лейкозах
Для острого миелоидного лейкоза характерно наличие признака
«hiatus leukaemicus»
(лат.
hiatus
- ворота, провал, отсутствие). Лейкемический провал характеризуется наличи
ем в крови бластных лейкозных клеток (как правило, нейтрофильного ряда) и зрелых сег
ментоядерных нейтрофилов и отсутствием одной или нескольких переходных форм,
например, миелоцитов, промиелоцитов. Причиной лейкемического провала является тор
можение или блок процесса созревания лейкозных клеток.
При хроническом миелолейкозе наблюдается так называемая
эозинофильно-
базофильная ассоциация лейкоцитов.
Она характеризуется одновременным существенным
увеличением количества лейкозных базофилов и эозинофилов в периферической крови.
Этот признак является следствием того, что в костном мозге образуется большое количе
ство атипичных бластных клеток и их предшественников миелоцитарного «ростка» гемо
поэза. Из них созревает соответственно и большее количество зрелых форм лейкозных
гранулоцитов, в том числе эозинофилов и базофилов.
Спутником большинства лейкозов является
анемия
. При острых лейкозах она про
грессирует быстро, при хронических медленно. Ведущие механизмы формирования ане
мии при лейкозах:
- подавление пролиферации клеток эритропоэтического «ростка» гемопоэза метабо
литами лейкозных клеток;
- интенсивная утилизация атипичными клетками субстратов обмена веществ;
- торможение деления нормальных стволовых клеток в связи с избытком атипичных
клеток I и III классов (механизм отрицательной обратной связи);
- образование “антиэритроцитарных” антител и Т-лимфоцитов-киллеров (при лим
фобластных лейкозах);
- расселение клеток лейкозного ростка гемопоэтической ткани по территории костно
го мозга с вытеснением эритроцитарного ростка гемопоэза;
- фиброзные изменения в костном мозге, сопровождающиеся уменьшением массы ге-
мопоэтической ткани.
Тромбоцитопения
при лейкозах обусловлена теми же факторами, что и анемия.
При хроническом лимфолейкозе в периферической крови преобладают зрелые узко
плазменные лимфоциты, содержание которых может достигать 80% и более. В мазке кро
ви часто видны
тени Боткина-Гумпрехта
- остатки разрушенных при приготовлении
мазка неполноценных лимфоцитов.