Упрощенная HTML-версия
го воспаления, управляемого медиаторами гиперчувствительности замедленного типа
служат основными условиями персистирующего моноцитоза.
Однако чаще всего моноцитоз, достигающий степени лейкемоидной реакции, со
провождает
туберкулез.
Для этого заболевания характерен не только моноцитоз в кро
ви и костном мозге, но и моноцитарно-макрофагальные инфильтраты в пораженных
тканях (гранулемы). Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов, также входящих в со
став туберкулезного бугорка, играет решающую роль в преодолении заболевания. Ту
беркулез без образования макрофагально-лимфоцитарных бугорков-гранулем наблюда
ется у лиц с дефектами иммунитета. Процесс в этом случае становится милиарным с
развитием некрозов в месте внедрения микобактерий туберкулеза.
Другой причиной развития моноцитарно-макрофагальной реакции крови является
иммунопатологические заболевания, например, ревматизм, саркоидоз Бека. При ревма
тизме моноцитоз крови, как правило, сопровождается образованием макрофагально-
лимфоцитарных гранулем в тканях (ашоф-талалаевские гранулемы). Саркоидоз Бека -
системное гранулематозное хроническое воспаление с неустановленным возбудителем
или антигеном. Саркоидозные гранулемы могут достигать размеров крупной опухоли.
Макрофаги гранулем усиленно продуцируют активные формы витамина D, что ведет к
эндогенному D-гипервитаминозу и нарушению кальциевого обмена.
К
неинфекционным
причинам
лейкемоидных
реакций
моноцитарно-
макрофагального типа (и моноцитоза вообще) относят иммунопатологические заболе
вания, протекающие с аутореактивной гиперчувствительностью замедленного типа (не
специфический язвенный колит, некоторые формы аутоиммунного тиреоидита, имму
нопатологического цирроза печени), а также лекарственные реакции.
Как уже отмечалось, картина крови при лейкемоиных реакциях может напоминать
таковую при том или ином лейкозе. Однако большинство случаев лейкемоидных реак
ций хорошо отличимо от лейкозов, потому что при них нет атипического неопластиче
ского моноклона лейкозных клеток, а при лейкозах - есть. Современная гематология,
использующая иммунологические, цитогенетические и цитохимические методы, рас
полагает достаточно четкими и объективными критериями принадлежности конкрет
ной клетки к
лейкозным
бластам. Отсутствие этих признаков (при всей схожести гема
тологической картины с таковой при лейкозах) позволяет диагностировать именно лей-
кемоидную реакцию.
При лейкемоидных реакциях бластные клетки не имеют антигенных маркеров лей
коза, отсутствуют изменения хромосом, а значит, не обнаруживаются маркеры хромо
сомных аномалий, отсутствуют характерные для отдельных видов лейкозов цитохими
ческие особенности лейкоцитов. Бластные клетки при лейкемоидных реакциях никогда
не составляют основную массу клеток в крови или костном мозге, а лишь присутству
ют, не типичен для лейкемических реакций hiatus leicaemicus. Лейкемоидные реакции,
как правило, сопровождаются дегенеративными изменениями в лейкоцитах, что не
свойственно лейкозам. В целом изменения картины крови при лейкемоидных реакциях
имеют более быструю динамику и носят преходящий характер. Доказательством того,
что имела место лейкемоидная реакция, является ее исчезновение при коррекции той
патологии, которой она была вызвана.
Особенности клинической картины также позволяют в большинстве случаев диф
ференцировать лейкемоидные реакции и лейкозы. Не характерны для лейкемоидных
реакций такие присущие лейкозам признаки, как геморрагический синдром, гепато- и
спленомегалия. Клинические проявления при лейкемоидных реакциях довольно разно
образны, поскольку в основном определяются той нозологической единицей, которая
стала причиной развития лейкемоидной реакции у конкретного больного. Особенности
клинической картины, динамика картины крови, дополнительные методы исследования
(биопсия лимфоузлов, пункция костного мозга, серологические, цитохимические, цито
генетические, цитоморфологические исследования и др.) позволяют в большинстве