Упрощенная HTML-версия
альная астма, поллинозы, анафилактические формы диареи, атопический дерматит,
крапивница, лекарственная анафилаксия).
Как и все лейкемоидные реакции, большие эозинофилии носят реактивный харак
тер. Механизм их развития связан с воздействием особого хемотаксического фактора,
который может выделяться некоторыми паразитами, опухолевыми клетками. В случаях
с опухолями хемотаксический эффект является прямым, а в случае паразитозов - анти
телозависимым (проявляется только в присутствии сыворотки, содержащей антитела к
антигену, выделяющему хемотаксический фактор). Хемотаксический фактор может
выделяться тучными клетками в результате их повреждения Ig E, что наблюдается при
анафилаксии, тропической эозинофилии (одна из форм филяриоза), некоторых имму
нодефицитах. При анафилаксии слизистые оболочки и соединительная ткань кожи и
стромы органов становится притягательной для эозинофилов, так как местные масто-
циты и макрофаги выделяют хемоаттрактивные пептиды эозинофилов - эотаксины.
Высокая эозинофилия крови может сопровождать также иммунопатологические
заболевания (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, буллезная пузырчатка,
синдром Шегрена и др.) и лекарственные реакции (при применении нитрофуранов, пе
нициллина, сульфаниламидов, трициклических антидепрессантов, противотуберкулез
ных средств и др.) и интоксикации (отравление лизолом, вдыхание паров никеля), не
которые эндокринопатии (первичный гипокортицизм, болезнь Аддисона, пангипопиту-
итаризм), хронические кожные заболевания (рецидивирующий гранулематозный дер
матит Велля, псориаз, ихтиоз, разноцветный лишай) и др.
Кроме названных нозологических форм и синдромов, сопровождающихся высокой
эозинофилией крови, встречаются так называемая семейная эозинофилия и преходящие
эозинофилии, причины которых установить не удается.
Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа.
Причины развития этого типа лей-
кемоидных реакций весьма разнообразны и могут быть разделены на несколько групп.
Самая многочисленная из них -
инфекции
. Инфекция, способная вызвать развитие
лимфоцитарной лейкемоидной реакции, может быть вирусной (инфекционный моно-
нуклеоз, системная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция, ветряная
оспа, опоясывающий лишай, вирусный гепатит, энтеровирусная инфекция, особенно
инфекционный лимфоцитоз, корь, вакцинация против кори, эпидемический паротит,
парвовирусная инфекция - инфекционная эритема новорожденных, грипп, краснуха,
аденовирусная инфекция), бактериальной (туберкулез, сифилис, коклюш, бруцеллез,
туляремия, лептоспироз, листериоз, иерсиниоз, болезнь кошачьих царапин), протозой-
ной (лейшманиоз, трипаносомоз, послеприступный период малярии, токсоплазмоз),
микотической (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидоз и паракокцидоз, споротрихоз,
криптококкоз), и вызванной невирусными внутриклеточными паразитами (риккетсио-
зы, хламидиоз, микоплазмоз).
Кроме того, причиной развития лейкемоидных реакций лимфоцитарного типа мо
гут быть
асептические иммунопатологические заболевания и реакции
(реакция «транс
плантат против хозяина» при доказанном отсутствии цитомегаловирусной инфекции,
гиперэргические реакции на лекарства, изоиммунный резус-конфликт, сывороточная
болезнь, неспецифический язвенный колит) и
аутоиммунные заболевания
(болезнь Ба
зедова, болезнь Аддисона, status thymicolymphaticus, системная красная волчанка, син
дром Шегрена).
Лейкемоидные реакции моноцитарно-макрофагального типа
подразделяются на
формы с известной и неизвестной причиной. Первые возможны при таких
инфекциях
,
как туберкулез, бруцеллез, сифилис, брюшной тиф и другие сальмонеллезы, септиче
ский эндокардит грамотрицательной этиологии, листериоз, сап, микозы, а также при
протозойных инфекциях (амебиаз, лейшманиоз, балантидиаз, токсоплазмоз), то есть
при инфекциях с облигатным или факультативным внутриклеточным паразитировани
ем. Хроническое течение инфекции и наличие при ней гранулематозного продуктивно