псориаз), при скарлатине, хроническом миелозе, а также в период выздоровления. Эози-
нофилия наблюдается при таких гемобластозах, как хронический миелолейкоз, лимфогра-
нуломатоз), некоторых эндокринопатиях (болезнь Симмондса, микседема), после приема
некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики). Известны также и
наследственно обусловленные эозинофилии.
Гиперэозинофилия может привести к поражению эндокарда и ЦНС вследствие пря
мой инфильтрации тканей эозинофилами, воздействием токсических продуктов кислорода
и гранулярных белков. Эозинофилия при паразитарных инвазиях (аскаридоз, трихинеллез)
обычно наблюдается в период миграции личинок. Антигельминтный эффект эозинофилов
обусловлен антителозависимым механизмом. Антигенами являются белковые молекулы
оболочки гельминта, на которые вырабатываются IgE и которые с помощью Fc-фрагмента
фиксируются на Fc-рецепторах эозинофилов. Образовавшийся иммунный комплекс вызы
вает дегрануляцию эозинофила с высвобождением из гранул катионных белков, перокси-
дазы, повреждающих оболочку гельминта. При аллергических заболеваниях эозинофилы
участвуют в инактивации гистамина. Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью, а
объектом фагоцитоза служат комплексы «антиген-антитело». По современным представ
лениям эозинофилия является ответной реакцией организма в ответ на поступление чу
жеродных белков и выделение из тучных клеток, базофилов гистамина. Системные забо
левания соединительной ткани (ревматизм, дерматомиозит) сопровождаются не только
эозинофилией, но и скоплением эозинофилов в тканях. Эозинофилия наблюдается у онко
логических больных; она индуцирована факторами, выделяемыми опухолевыми клетками.
Базофильный лейкоцитоз (базофилия)
- увеличение в крови базофильных лейкоцитов
более 1%. Базофилия наблюдается при хроническом миелозе, эритремии, микседеме, ви
русных заболеваниях (ветрянка, грипп), хронических инфекциях (туберкулез), воспали
тельных процессах (язвенный колит, ревматоидный артрит), при раке, дефиците железа,
гемолитических анемиях, гемофилии, при введении в организм чужеродного белка.
Моноцитоз
- увеличение количества моноцитов свыше 8-9% (или более 0,6 10
9
/л).
Наблюдается при оспе, кори, краснухе, эпидемическом паротите, скарлатине, иногда при
сыпном тифе, ветряной оспе, при подостром септическом эндокардите, инфекционном
мононуклеозе, острых протозойных заболеваниях Моноцитоз рассматривается как симп
том раздражения РЭС в ответ на действие инфекционных или токсических раздражителей.
При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе заболевания, сменяясь
лимфоцитозом в неактивную фазу болезни. В очаге воспаления моноциты (макрофаги)
участвуют в нейтрализации токсинов и формировании иммунного ответа, поглощают кле
точный детрит, активируют фибробласты.
Лимфоцитоз
- увеличение количества лимфоцитов свыше 45%. Физиологический
лимфоцитоз характерен для детей первых 4-10 лет, лиц, находящихся на растительной ди
ете, после физических нагрузок. В условиях патологии лимфоцитоз наблюдается при ко
клюше, бруцеллезе, брюшном и возвратном тифе, инфекционном мононуклеозе, лимфо-
лейкозе, туберкулезе, алиментарной дистрофии и ряде эндокринопатий (микседема, базе
дова болезнь, акромегалия, евнухоидизм и др.). Относительный лимфоцитоз может обна
руживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии и хронической лучевой
болезни.
Типовые изменения со стороны белой крови при инфекционных болезнях зависят от
стадии заболевания и могут проявляться следующим образом:
1. В разгар инфекционного заболевания в крови преобладают, как правило, нейтрофи-
лы.
2. Фаза преодоления инфекций характеризуется преобладанием моноцитов.
3. В фазу выздоровления отмечается увеличение в периферической крови эозинофи-
лов и лимфоцитов.
3. Общая этиология и общий патогенез лейкоцитозов