Упрощенная HTML-версия
двигаться по эндотелиальной поверхности в очагу воспаления, выпуская псевдоподии в
направлении воспалительных хемотаксинов. При этом процессе белок гельзолин катали
зирует переход цитоплазматической актиновой решетки из состояния геля в состояние зо
ля
Нейтрофилы распознают инородные организмы с помощью рецепторов к опсонинам
(термин «опсонины» взят из греческого языка, что означает «подготовиться к обеду»).
Фиксация сывороточного
IgG
и комплемента на бактериях делает их распознаваемыми
для гранулоцитов. Нейтрофилы имеют рецепторы для ^-фрагмента молекулы имму
ноглобулина и продуктов каскада комплемента. Эти рецепторы инициируют процессы за
хвата, поглощения и адгезии инородных объектов.
Нейтрофилы поглощают опсонизированные микроорганизмы с помощью фагосом
(цитоплазматические пузырьки). Эти пузырьки продвигаются от псевдоподий и сливаются
с первичными и вторичными гранулами, в фагоцитах происходит взрывная активация
гликолиза и гликогенолиза. При дегрануляции клетки содержимое гранул выбрасывается
в фагосому, и выделяются ферменты деградации: лизоцим, кислая и щелочная фосфатазы,
эластаза и лактоферрин. В итоге, нейтрофилы разрушают бактерии, метаболизируя кисло
род с образованием продуктов, токсичных для поглощенных микроорганизмов.
Оксидазный комплекс, генерирующий эти продукты, состоит из флавин- и гемосо-
держащегося цитохрома
b558.
В этих реакциях используется
НАДФН,
а стимуляторами
этих реакций являются
Г-6-ФДГаза
и другие ферменты гексозомонофосфатного шунта. В
результате клетка генерирует супероксид и перекись водорода, которые выделяются в фа-
госому для уничтожения бактерий. Лактоферрин участвует в образовании гидроксильных
радикалов, а миелопероксидаза, используя галоиды в качестве кофакторов, - в продукции
гипохлорной кислоты
(НОС1)
и токсичных хлораминов. Активные формы кислорода ток
сичны как для микроорганизмов, так и для самой клетки, но благодаря тому, что они ло
кализованы в фагоцитарной вакуоли, поражение других компартментов клетки незначи
тельно.
Наряду с выработкой токсичных активных форм кислорода нейтрофилы обладают и
другими механизмами бактерицидного действия: губительная для микроорганизмов кис
лая среда фагосомы; лизоцим, гидролизующий мукопептидную клеточную оболочку не
которых бактерий; вырабатываемые в фагосоме бактерицидные белки
(перфорины, дефен-
зины
), изменяющие проницаемость клеток-мишений.
4. Аномалии гранулоцитов
Морфологически идентифицируют следующие аномалии гранулоцитов:
1. Токсическая зернистость
- это грубая, различной величины, темно-
окрашивающаяся зернистость в цитоплазме сегментоядерных, палочкоядерных и юных
форм. Она обнаруживается при гнойно-септических заболеваниях, дизентерии, крупозной
пневмонии, воспалительных процессах, лейкемоидных реакциях миелоидного типа. Ток
сическая зернистость может предшествовать ядерному сдвигу, указывая на тяжесть забо
левания, а иногда - на плохой прогноз. Токсическая зернистость является результатом фи
зико-химических изменений белков цитоплазмы и коагуляции белка под влиянием инфек
ционного (токсического) агента.
2. Вакуолизация цитоплазмы.
Вакуоли в цитоплазме наблюдаются при септических
состояниях, пневмонии, дифтерии, лучевой болезни; нередко сочетаются с токсической
зернистостью. Вакуоли рассматриваются как признак некробиоза и жировой дегенерации
цитоплазмы. Иногда они выявляются при аномалии Джордана - семейной вакуолизации
лейкоцитов.
3. Тельца Деле (тельца Князькова-Деле)
- одиночные, реже 2-3 голубых тельца, рас
положенных в цитоплазме нейтрофилов между специфической и нейтрофильной зерни
стостью. Они представляют собой, по мнению одних ученых,
РНК
из фрагментов шеро