Упрощенная HTML-версия
димо длительно применять десферал. Иногда само лечение десфералом приводит к ремис
сии.
Прогноз удовлетворительный, если оказывает эффект витамин В6 или пиридоксаль-
фосфат и применяется десферал, и значительно хуже при поздно начатом лечении и необ
ратимых изменениях, связанных с сидерозом органов.
Приобретенные сидеробластные анемии.
При попадании большого количества свин
ца в организм развивается анемия, обусловленная, прежде всего, нарушением образования
порфиринов. Кроме того, при свинцовом отравлении повышается гемолиз эритроцитов в
связи с нарушением структуры мембраны эритроцитов и активности некоторых фер
ментов эритроцита. Отравление вызывают растворимые соли свинца. Чаще оно наблюда
ется у лиц, имеющих контакт со свинцом на производстве (добыча свинцовых руд, вы
плавка свинца, производство аккумуляторов, белил, сурика, кабеля, изготовление дроби,
пуль, полиграфическое производство).
Патогенез.
Ведущий патогенетический фактор - нарушение синтеза порфиринов.
Свинец блокирует сульфгидрильные группы в активных центрах двух ферментов, участ
вующих в синтезе гема: дегидразы 5-амиаолевулиновой кислоты и гемсинтетазы. В ре
зультате в моче накапливается 5-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах - протопор-
фирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается содержание сывороточного же
леза, оно откладывается в органах.
Кроме того, при свинцовом отравлении определенную роль играет повышенный ге
молиз. Свинец фиксируется на мембране эритроцитов, нарушая активность Na-К-
зависимой АТФ-азы, что приводит к снижению концентрации калия в эритроцитах и уко
рочению продолжительности их жизни. Скорее всего, поражение нервной системы при
свинцовом отравлении также связано с нарушением синтеза гема и образования АТФ в
нервной клетке.
Клинические проявления
свинцового отравления сводятся к поражению нервной си
стемы, желудочно-кишечного тракта и системы крови. Свинцовое отравление легкой сте
пени вызывает астению, головную боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон,
боли в конечностях. Более тяжелое отравление приводит к выраженным расстройствам
нервной системы, прежде всего к синдрому двигательного полиневрита. Поражаются пре
имущественно разгибатели кистей и пальцев рук, редко сгибатели. Иногда развиваются
расстройства чувствительности, появляются признаки энцефалопатии, отмечаются ни
стагм, дизартрия, тремор. При тяжелом свинцовом отравлении повышается артериальное
давление, иногда до высоких цифр.
Поражение желудочно-кишечного тракта зависит от тяжести интоксикации и прояв
ляется от снижения аппетита при легкой интоксикации до резких схваткообразных болей
в животе (свинцовые колики). Вид больного своеобразный - землистая бледность с серо
ватым оттенком, связанная как с анемией, так и со спазмом сосудов и отложением в коже
порфиринов. Нередко выявляется свинцовая кайма на деснах в виде узкой лиловой поло
сы, в основном у передних зубов по краю десны.
Картина крови.
Наблюдается гипохромная анемии (от умеренной до выраженной) и
базофильная пунктуация эритроцитов. Содержание ретикулоцитов, как правило, повыше
но, а лейкоцитов не изменено. СОЭ в пределах нормы. В костном мозге увеличивается ко
личество эритрокариоцитов, при окраске на железо обнаруживается много гранул железа,
кольцом окружающих ядро. Содержание сывороточного железа сыворотки увеличено.
Самым характерным биохимическим признаком свинцового отравления является уве
личение содержания в моче 5-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с
нормой, а порфобилиногена - всего лишь в 2-3 раза.
Лечение
больных со свинцовым отравлением заключается в выведении свинца из тка
ней при помощи различных комплексонов (тетацин-кальций). Применение аденозинмо-
нофосфата у больных со свинцовым отравлением и полиневритом ускоряет восстановле
ние движений в конечностях.