Упрощенная HTML-версия
потребность в фолиевой кислоте составляет 100-200 мкг и увеличивается во много раз при
беременности, гемолитических анемиях. Общее количество поступающей фолиевой кис
лоты при полноценном питании составляет 500-600 мкг/сут. Фолаты широко представле
ны в различных пищевых продуктах, их много в печени, дрожжах, шпинате, мясе. Более
50% фолиевой кислоты может разрушиться при кулинарной обработке пищи. Фолиевая
кислота всасывается в верхнем отделе тонкой кишки. Способность кишечника всасывать
фолиевую кислоту намного превышает суточную потребность в витамине. Она участвует
в синтезе пиримидиновых оснований, а вместе с коферментом витамина В12 - в синтезе
тимидинмонофосфата и пуриновых оснований.
Этиология.
Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию ча
сти тонкой кишки, особенно тощей, а также при тропической спру и целиакии. Дефицит
фолиевой кислоты так же, как и дефицит витамина В 12, наблюдается при синдроме слепой
петли. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается у новорожденных при недоношенности.
Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих противо-
судорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенин) и фенобарбитала (люминал),
больных алкоголизмом.
Повышенный расход фолиевой кислоты при беременности может приводить к ее де
фициту. Следует, однако, отметить, что у женщин, живущих в высокоразвитых странах,
дефицит фолиевой кислоты во время беременности наблюдается в настоящее время редко.
Он встречается при плохом питании и повышенной потребности в витамине, у беремен
ных, страдающих гемолитической анемией и расходующих в связи с этим большое коли
чество фолиевой кислоты, злоупотреблявших алкоголем до беременности.
Клинические проявления.
Больные с дефицитом фолиевой кислоты жалуются на об
щую слабость, головокружение. В отличие от больных с дефицитом витамина В 12 боли в
языке у них бывают редко. Парестезий и других признаков фуникулярного миелоза не
наблюдается. Дефицит фолиевой кислоты встречается у детей, у молодых женщин. В от
личие от дефицита витамина В12 при недостатке фолиевой кислоты редко наблюдаются
гистаминупорная ахилия, атрофический гастрит, хотя понижение желудочной секреции
бывает часто.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к мегалобластной анемии. Для этой анемии ха
рактерно появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромии с анизоцитозом,
пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге
обнаруживаются мегалобласты.
Изменения в нервной системе при дефиците фолиевой кислоты отличаются от тако
вых при витамин-В12-дефицитной анемии. У лиц, страдающих эпилепсией, дефицит фоли
евой кислоты приводит к учащению и утяжелению приступов. Это особенно важно, по
скольку прием противосудорожных препаратов, включая люминал, может нарушать вса
сывание фолиевой кислоты. Отмечено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к
обострению шизофрении, более тяжелым клиническим проявлениям и меньшей эффек
тивности терапии.
Лечение
больных фолиеводефицитной анемией осуществляется препаратами фолие
вой кислоты. Обычно не приходится прибегать к парентеральному введению фолиевой
кислоты. Профилактика должна проводиться у беременных, страдающих наследственны
ми и приобретенными формами гемолитической анемии, талассемии. Рецидивы не насту
пают, если в период ремиссии проводится их профилактика.
7. Сидеробластные (сидероахрестические) анемии
Наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением активности фер
ментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, называются сидеробластными (сиде-
роахрестическими) анемиями. Они гипохромны, с высоким содержанием железа в орга
низме и гемосидерозом органов. Наследственные анемии встречаются сравнительно ред