Упрощенная HTML-версия
Картина крови.
При дефиците витамина В12 наблюдается гиперхромная анемия, цве
товой показатель повышается. Эритроциты больших размеров, часто слегка овальной
формы, во многих обнаруживаются остатки ядра (тельца Жолли, кольца Кебота); типичны
макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов, некоторая овоидность клеток, базофильная зерни
стость. Нередко в периферической крови обнаруживаются эритрокариоциты. Количество
ретикулоцитов у большинства больных снижено или нормальное, количество лейкоцитов
уменьшается главным образом в результате снижения количества нейтрофилов; часто
снижено количество тромбоцитов, причем иногда снижение тромбоцитов очень значи
тельное, однако их функция, как правило, не нарушена, и кровоточивость бывает крайне
редко.
В костном мозге
обнаруживается раздражение красного ростка. В миелограмме выяв
ляются признаки мегалобластной анемии.
Мегалобласты
отличаются от нормальных,
прежде всего, своеобразными морфологией ядра и расположением хроматина. Мегалобла-
сты большие, с нежной хроматиновой сетью ядра не только на ранних, но и на поздних
стадиях созревания, когда ядро нормоцита имеет значительно более грубый глыбчатый
хроматин. Мегалобласты отличаются асинхронизмом созревания ядра и цитоплазмы: ран
ней гемоглобинизацией цитоплазмы при отставании развития ядра. Отмечаются значи
тельные дегенеративные изменения в ядре клеток, появляются клетки с ядрами, напоми
нающими тутовую ягоду или трефовый туз. Иногда встречаются клетки Гизе - неправиль
ной формы с широкой бледно-голубой цитоплазмой и ядром нежно-ячеистой структуры,
располагающимся несколько эксцентрично.
Изменения в клетках
миелоидного ряда
в костном мозге также значительные. Клетки
увеличены в размерах, встречаются очень большие метамиелоциты, палочкоядерные, сег
ментоядерные нейтрофилы. Отмечается полисегментация ядра нейтрофилов.
Витамин-В12-дефицитную анемию сопровождает умеренная гипербилирубинемия за
счет непрямого билирубина, которая обусловлена внутрикостномозговым распадом
эритрокариоцитов, содержащих гемоглобин, и укорочением продолжительности жизни
периферических эритроцитов. Содержание железа в сыворотке крови обычно в норме, а
во время лечения в связи с быстрой утилизацией его содержание может снижаться, однако
это снижение не является показателем уменьшения запасов железа в организме.
Принципы лечения.
Больные пернициозной, злокачественной анемией, теперь излечи
ваются за несколько дней. Основной метод лечения - парентеральное введение витамина
В12 или назначение его внутрь в очень больших дозах (5-10 мг), иногда вместе с внутрен
ним фактором. Для парентерального введения применяют цианкобаламин и оксикобала-
мин. Имеются препараты пролонгированного действия - комплексы суспендированного в
масле витамина В12.
Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана. Более того, лечение одной
фолиевой кислотой без витамина В12 может ухудшить состояние больного, усилить
неврологическую симптоматику. Лечения препаратами железа не требуется, если нет де
фицита железа. После курса лечения необходим курс закрепляющей терапии: в течение 2
месяцев цианкобаламин вводят еженедельно, а затем постоянно 2 раза в месяц.
6. Фолиеводефицитные анемии
Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты, независимо от причин этого
дефицита сопровождаются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномоз-
говым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией
эритроцитов, иногда психическими расстройствами.
Фолиевая кислота активна в виде производных тетрагидрофолиевой кислоты. У чело
века содержится 5-10 мг фолиевой кислоты в различных формах. В отличие от витамина
В
1 2
, запасы которого могут истощиться при нарушении его поступления в организм лишь
за несколько лет, запасы фолиевой кислоты исчерпываются в течение 4 месяцев. Суточная