вещество, которое всасывается и откладывается в печени. В дальнейшем, однако, стало
ясно, что «внутренний фактор» необходим для всасывания «внешнего фактора» - витами
на В
1 2
, который в 1948 г. одновременно выделили Smith в Великобритании и сотрудники
Polkers в США.
Внутренний фактор (фактор Касла) сохранил до настоящего времени свое название.
Это термолабильный, щелочеустойчивый гликопротеин с молекулярной массой 50000
60000. В присутствии витамина В12 2 молекулы внутреннего фактора объединяются и об
разуют димер. 1 мг внутреннего фактора связывает 25 мг витамина B12. У человека внут
ренний фактор секретируется париетальными клетками фундальной части желудка и в об
ласти тела желудка.
Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках. Витамин В12 в
пище связан с белком. Он освобождается при кулинарной обработке и в желудке под вли
янием протеолитических ферментов, после чего связывается с внутренним фактором.
Комплекс «витамин В12-внутренний фактор» связывается со специфическими рецептора
ми в нижней и средней частях подвздошной кишки. Витамин В 12 всасывается медленно -
около 6-9 мкг/сут. Незначительная часть витамина В12 (около 1%) может всосаться без
внутреннего фактора в желудочном соке. Однако такой механизм возможен только после
приема большой дозы витамина. Витамин В12 в плазме крови связывается с белками плаз
мы - транскобаламинами (пока известно 3 белка: транскобаламины I, II и III). Основное
количество витамина В12 передается клеткам костного мозга транскобаламином II. Этот
белок синтезируется печенью.
Содержание витамина В12 в организме взрослого здорового человека составляет 2-5
мг. Печень - основной орган, в котором содержится витамин В12. Запасы витамина в орга
низме настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина В12 при
нарушении его всасывания. Потери витамина В12 с мочой и калом составляют у взрослого
человека 2-5 мкг/сут. Так как из пищи всасывается не весь витамин В12, то человек должен
получать его ежедневно 3-7 мкг.
Этиология.
Дефицит витамина В12 в организме может наступить в результате нару
шения его всасывания по трем причинам:
- отсутствие секреции внутреннего фактора;
- поражение тонкой кишки;
- конкурентное поглощение большого количества витамина B12 в кишечнике.
Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В12 - атрофия слизистой
оболочки желудка, при которой отсутствует секреция соляной кислоты, пепсина и внут
реннего фактора. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть след
ствием различных причин: наследственной патологии, иммунных повреждений и т. д.
Описаны витамин-В12-дефицитные анемии у однояйцевых близнецов, хотя иногда
лишь один из них болел витамин-В12-дефицитной анемией. Описана также аутосомно-
рецессивная наследственная форма витамин-В12-дефицитной анемии у детей, связанная с
отсутствием внутреннего фактора в желудочном соке при нормальной секреции пепсина и
соляной кислоты.
У большинства больных В
1 2
-дефицитной анемией в сыворотке крови обнаруживаются
антитела
, направленные против цитоплазмы париетальных клеток желудка. Более чем в
половине случаев «пернициозной» анемии в сыворотке крови или в желудочном соке об
наруживаются антитела против внутреннего фактора. Иногда витамин-В12-дефицитные
анемии сочетаются с аутоиммунным тиреоидитом, гипогаммаглобулинемией.
Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием токсического воз
действия на слизистую оболочку желудка, например алкоголя, особенно неразведенного
спирта. Витамин-В
12
-дефицитная анемия развивается после гастрэктомии. В то время как
после резекции 2/3 желудка количество внутреннего фактора обычно оказывается вполне
достаточным для связывания витамина В12и обеспечения его всасывания.