Упрощенная HTML-версия
Общие принципы терапии.
Лечение больных с острой постгеморрагической анемией
начинается с остановки кровотечения и выполнения противошоковых мероприятий. Пока
заниями к началу трансфузионной терапии являются: продолжающееся кровотечение, су
щественное снижение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.), уча
щение пульса на 20 уд./мин и более. Для остановки кровотечения используют все средства
патогенетической терапии. Кровопотеря в пределах 10-15% исходного объема циркули
рующей крови не требует трансфузионной терапии, а потеря даже 25% объема циркули
рующей крови требует лишь небольшой коррекции. Инфузионно-трансфузионная терапия
показана в основном больным с кровопотерей более 25% ОЦК. Для заместительной тера
пии используют полиглюкин, а для улучшения микроциркуляции вводят реополиглюкин,
желатиноль, альбумин. Только после восстановления кровообращения посредством гемо-
дилюции следует использовать эритроцитную массу. Необходимо помнить также о кор
рекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. Переливание цельной
крови, как правило, нецелесообразно; не следует также прибегать к прямым переливаниям
крови.
4. Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии - широко распространенная патология, при которой сни
жается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого
нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипо-
хромная анемия и трофические расстройства. До развития малокровия у больных наблю
даются признаки тканевого дефицита железа - латентный дефицит железа.
Этиология.
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются длитель
ные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше же
леза, чем получает его из пищи. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено.
Обычно человек получает с пищей в течение суток 12-18 мг железа, из которых может
всасываться лишь 1-1,5 мг. При повышенной потребности организма в железе из пищи
может всосаться максимум 2-2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда,
когда организм теряет его более 2 мг/сут.
Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся
эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном содержании железа в пище,
обычном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не
должен развиваться дефицит железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибав
ляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В
связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают его всасывание из
пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.
Большое значение в
патогенезе
железодефицитных анемии у женщин имеют бере
менности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа, как
правило, не приводят к существенному опустошению запасов железа, однако уже вторая
беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скры
того дефицита железа приводит к недостатку железа в организме. При каждой беременно
сти, родах, лактации женщина теряет не менее 700-800 мг железа.
Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из
желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у
мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть след
ствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и
кишечника, дивертикулов различной локализации, глистных инвазий, эрозий слизистой
оболочки желудка при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Часто железодефицит
ные анемии встречаются у доноров, постоянно сдающих кровь.
Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как
хронические постгемор-
рагические железодефицитные анемии
, обусловленные наружной потерей крови.