Упрощенная HTML-версия
-
хроническая.
3. Острая постгеморрагическая анемия
Этиология.
Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате быстрой по
тери значительного количества крови. Массивные кровопотери при ранении сосудов или
их повреждении патологическим процессом (травмы, кровотечения желудочные, маточ
ные, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности и др.). Тяжесть ане
мии зависит от объема и скорости истечения крови: при быстром кровотечении утеря У
ОЦК может стать для человека летальной, а при медленной - У ОЦК.
Патогенез.
По патогенезу постгеморрагическая анемия классифицируется как
гема
тогенная.
В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери ведущую
роль играет быстрое уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазменной ча
сти. Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ведет к острой гипоксии - появле
нию одышки, сердцебиения.
Коллапс или артериальная гипотензия вызвана в основном потерей плазмы. Во время
кровотечения и сразу после него отмечается выброс надпочечниками катехоламинов и
спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует
компенсации. Однако длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно дей
ствует на микроциркуляцию и может привести к шоку. Одним из важнейших механизмов
саморегуляции организма является аутогемодилюция путем мобилизации тканевой жид
кости и ее перехода в сосудистое русло. Если аутогемодилюция выражена недостаточно
или механизмы ее поддержания быстро истощаются, то наступает декомпенсация, и без
лечения больной погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается
содержание эритропоэтина, следствием чего становится повышенная пролиферация
эритропоэтинчувствительньгх клеток с последующим увеличением процента эритрока-
риоцитов и выбросом ретикулоцитов.
Клиника.
Выделяют 3 стадии в течении острой постгеморрагической анемии.
1 стадия -
рефлекторная.
Наблюдается непосредственно после кровопотери. В эту
стадию отмечается выход крови из депо. В крови наблюдается относительно равномерное
уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; цветовой показатель в пределах нор
мы
(нормохромная анемия),
показатель гематокрита не снижается. Для этой стадии харак
терны симптомы коллапса. У больного появляются резкая слабость, головокружение,
бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное дав
ление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса
становится слабым.
2 стадия -
гидремическая.
Через 1-2 дня в кровь начинает поступать тканевая жид
кость, что способствует восстановлению объема циркулирующей крови. Однако количе
ство эритроцитов, гемоглобина, содержание белка и железа в сыворотке крови оказыва
ются сниженными (относительная эритропения), значительно уменьшается показатель ге-
матокрита.
3 стадия -
костномозговая.
К 4-5-му дню после кровопотери усиливается функция
костного мозга, и в периферической крови увеличивается содержание молодых форм
эритроцитов: полихроматофилов и ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз), могут встре
чаться единичные нормоциты. Этому способствует характерная для первых двух стадий
гипоксия, которая вызывает повышение в сыворотке крови уровня эритропоэтина, стиму
лирующего активность унипотентной клетки предшественницы эритропоэза. В эту ста
дию анемия может приобретать
гипохромный характер,
поскольку процесс образования
эритроцитов опережает их созревание, кроме того, массивная острая кровопотеря может
привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина. Со стороны белой крови
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.