Упрощенная HTML-версия
2. Факторы, вызывающие изменения гемостаза у больных в связи с
анестезиологическим пособием и операцией
По данным А.П. Зильбера (1984), во время неосложненной операции и в
ближайшие часьы после нее определяется умереннаягиперкоагуляция с
последующей нормализацией показателей в ближайшие сутки. Более
существенньые изменения возникают при операциях, осложняющихся
кровопотерей. В этих случаях гиперкоагуляция может сохраняться до 5-6 дней,
что создает опасность развития тромбоэмболических осложнений.
В определенн х ситуациях гиперкоагуляция при кровопотере может
сменяться гипокоагуляцией вследствие снижения содержания факторов
сверт вания и тромбоцитопении за счет спонтанной или заместительной
(введение кровозаменителей) гемодилюции. Гемостаз может изменяться в связи
с переливанием крови, особенно длительно хранившейся (вследствие
уменьшения в ней функционально активн х тромбоцитов и основн х факторов
коагуляции). После возмещения утерянной масс
крови полиглюкином и
другими плазмозаменителями может сказаться не только эффект гемодилюции,
но и способность таких средств ингибировать тромбоцитарную активность.
Однако
доминирующей
закономерностью
является
развитие
гиперактивациитромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, что таит
опасность развития тромбоэмболии. Среди факторов, способный обеспечивать
изб точн е реакции первичного и вторичного гемостаза у хирургических
больн х, следует отметить факт катетеризации сосудов в целях проведения
инфузионной терапии,
недостаточность кровообращения,
расстройства
реологических
свойств
крови
и
микроциркуляции,
обусловленн х
сопутствующей патологией, ацидоз и гипоксию.
Общая тяжелая гипоксия - это фактор дополнительной активации
симпато-адреналовой
систем ,
а
следовательно,
и
усиления
гиперкатеоламинемии. Тяжелая гипоксия приводит также к дополнительному
повреждению тканей с в ходом в кровоток тканев х протеаз, способн х как
непосредственно, так и опосредованно (комплемент, кининьы, лейкоцита)
стимулировать механизмьы первичного и вторичного гомеостаза.
Замедление кровотока стимулирует тромбообразование за счет усиления
при этом процессов адгезии и агрегации; снижение интенсивности кровотока
ограничивает и механическое воздействие масс крови на агрегат и тромб ,
что также способствует тромбозу.
Недостаточность
гепарина
и,
следовательно,
депрессия
противосверт вающей
систем
имеет
место
при
атеросклерозе,
гипертонической болезни, инфаркте миокарда, продолжительном стрессе. Эти
состояния об чно характеризуются гиперлипемией, гиперхолестеринемией и
(или) гипер-В-липопротеидемией. Транспорт перечисленн х субстанций через
сосудистую стенку обеспечивает липопротеидлипаза, одним из активаторов
которой является гепарин. Одновременно гиперлипемия ингибирует образование
простациклинаэндотелиоцитами,
а также может снижать активность
фибринолитической систем .
Таким
образом,
компонент
анестезиологического
пособия,
операционная травма, репираторн е и гемодинамические осложнения,
возникающие в ходе операции, создают реальную возможность формирования
предтромботического состояния, которое при наличии сопутствующей