Упрощенная HTML-версия
Первичный гемостаз завершается ретракцией гемостатической пробки,
обеспечивающей остановку кровотечения из поврежденного микрососуда. В
сосудах выюокого давления надежность гемостаза достигается путем образования
более прочного фибринового тромба, что зависит от процесса коагуляции, или
вторичного гемостаза, обеспечивающегося участием плазменныгх факторов.
Коагуляционньый (вторичный) гемостаз - многоэтапным процесс, в
котором участвуют ферментативные и неферментативньые белки плазмьы и
тканей, надмолекуляньые образования и ионизированный кальций; в нем
вьыделяют
три
фазьы:
1)
тромбопластино-,
2)
тромбино-
и
3)
фибринообразовательную.
Первая фаза (образование тромбопластина) обеспечивается участием двух
механизмов (путей): внешним и внутренним.
Внешний механизм образования активного тромбопластина (или
протромбиназьы, т.е. фактора Ха) запускается повреждением сосудистой стенки и
вьыходом ф.Ш, которьый при участии ионов кальция активирует ф.УП
(проконвертин), а последний, т.е. ф.УПа, активирует ф.Х, переводя его в ф.Ха
(здесь и далее плазменньые факторьы обозначаются буквой «ф.» и римской
цифрой, а тромбоцитарньые - буквой «р.» и арабской цифрой). Биосинтез
тканевоготромбопластина осуществляется практически во всех тканях. В
неактивной форме он освобождается из них при травмах, гипоксии, ацидозе, под
влиянием эндотоксинов и протеаз. Источником тканевоготромбопластина
являются также эритроцит , моноцит и макрофаги.
Внутренний
механизм
образования
активного
тромбопластина
запускается после контакта плазманн х факторов сверт вания с поврежденной
поверхностью сосудистой стенки. В частности, ф.Х11 (фактор Хагемана)
переходит в активную форму (ф.ХПа) при контакте с коллагеном, под действием
эндотоксинов, комплексов «антиген-антитело», катехоламинов, вьысших жирньых
кислот и фосфолипидов. Вместе с выюокомолекулярныш кининомф.ХПа
обеспечивает активацию ф.Х1. Затем при участии ионов кальция и
фосфолипидов следует серия превращений предшественников ф.1Х и ф.УШ в
активньые сериновьые протеазьы с образованием в конечном счете ф.Ха. Таким
образом, как внутренний, так и внешний механизм приводят к одному и тому
же результату - образованию активной протромбиназьы(ф.Ха).
Во вторую фазу коагуляции ф.Ха в присутствии ионов кальция
катализирует превращение протромбина (ф.11) в тромбин (ф.11а). Этот процесс
ускоряют тромбоцитарныш фактор 3 и ф.Уа (акселерин), образующие вместе с
ф.Ха активньый протромбиновьый комплекс.
Появление тромбина запускает третью фазу сверт вания -
фибринообразование. При этом тромбин катализирует отщепление в молекуле
фибриногена (ф.1) пептидов А и В. Остаток молекульы фибриногена (мономерньый
фибрин) вовлекается в процесс самосборки фибрина: молекул мономерного
фибрина образуют фибрин-полимер (растворимыш фибрин). Фактор ХШа
катализирует превращение его в нерастворимую форму.
Примерно через 20 мин после образования сгустка начинается его
ретракция под влиянием тромбостеина (ретрактозим, или ф.6). Она завершается
через 2,5-3 ч. На этом заканчивается процесс коагуляции и начинается
физиологическое растворение избьыточной части тромба (фибринолиз).
Существование
положительньых
обратньых
связей
в
системе
плазмокоагуляции должно бьыло бьы привести к непрерьывному ускорению
начавшегося сверт вания и обеспечить превращение всего имеющегося