Упрощенная HTML-версия
Кроме фактора Виллебранда, из активированн х тромбоцитов
секретируются фибриноген, фибронектин, тромбоспондин, котор е также
способны связываться с эндотелием, стимулировать адгезию и обеспечивать
связь между тромбоцитами, способствуя их агрегации (А.И. Струков и соавт.,
1990).
В определенной степени интенсивность адгезии и агрегации тромбоцитов
зависит от уменьшения заряда мембраны (дзета-потенциала) и заряда стенки
сосудов, в норме формирующие электростатические поля, препятствующие их
сближению. При диспротеинемии, нарушении метаболизма тромбоцитов,
гипоксии, ацидозе, недостаточности местного кровообращения и увеличении в
плазме ионов калия и магния суммарная напряженность электростатических
полей снижается, способствуя усилению процессов адгезии и агрегации.
Агрегация тромбоцитов может б ть первичной (обратимой) и вторичной
(необратимой), что зависит от силиндуктора. Вторичная агрегация
тромбоцитов об чно опосредуется тромбоксаном А2, АТФ и фактором
активации тромбоцитов (ФАТ). Последний выделяется активированными
лейкоцитами и самими тромбоцитами.
Реакция освобождения (дегрануляция тромбоцитов) - это секреторный
процесс, связанн й с активацией тромбоцитарн хконтрактильн х белков, и
осуществляется при участии ионов кальция. Дегрануляция идет без разрушения
мембран тромбоцитов и обеспечивает три важн х следствия:
1. Усиление агрегации (так называемая 2-я волна агрегации).
2. Стимулирование включения механизма сверт вания крови за счет
выделения пластинчатых факторов, в частности фактора Рз (или
тромбопластинчатого фактора).
3. Инициацию пролиферативной активности гладкой мускулатур в зоне
повреждения за счет в деления митогенного фактора.
Действие как первичн х, так и вторичн х индукторов активации
тромбоцитов реализуется через систему цАМФ, причем снижение уровня цАМФ
стимулирует активность тромбоцитов, их адгезию и агрегацию, а увеличение -
наоборот, снижает их активность и даже ведет к их дезагрегации.
Образование цАМФ из АТФ зависит от активности аденилатциклазы, а
разрушение - от активности фосфодиэстераз . Поэтому все субстанции,
стимулирующие аденилатциклазу и угнетающие фосфодиэстеразу, пов шают
уровень цАМФ, что препятствует адгезии и агрегации. Например,
простагландины Е1, D2, I2 (простациклин), повышая наработку цАМФ, тормозят
активацию тромбоцитов, в то время как адреналин, простагландины Е2, F2a, Н2
и особенно тромбоксан А2 оказывают противоположное действие.
Исследование биохимических процессов, лежащих в основе активации
тромбоцитов, позволило предложить препарат , котор е могут б ть
использован
для целенаправленной коррекции первичного гемостаза. В
частности, установлено, что ингибируют активность тромбоцитов нестероидн е
противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, бутадион,
индометацин, имидазол), a - и бета-адреноблокаторы, психотропные средства
(аминазин, хлорпромазин). Таким же влиянием обладают нитроглицерин,
папаверин,
резерпин,
курантил,
дипразин,
никотиновая
кислота,
низкомолекулярн декстран , а из пищев х продуктов - алкоголь, уксус,
чеснок. При необходимости используют препараты, повышающие активность
тромбоцитов (АДФ, инфекундин, месбранол и др.).