Упрощенная HTML-версия
11.
Струков А.И., Струкова С.М.
Общая патология человека (руководство
для врачей). - М.: Медицина, 1990. - Т. 1. - С. 297-354.
Лекция
1. Система гемостаза
Система гемостаза поддерживает жидкое состояние крови, а при
повреждении
стенки
кровеносн х
сосудов
обеспечивает
остановку
кровотечения. Процесс гемостаза состоит из нескольких этапов. Прежде всего,
это локальная вазоконстрикция и изменения функционального состояния
тромбоцитов в области повреждения, их агрегация и адгезия к эндотелию с
образованием тромбоцитарного конгломерата (первичный или сосудисто-
тромбоцитарн й гемостаз). На последующих этапах активируется каскадн й
процесс образования фибринового сгустка (вторичный или коагуляционный
гемостаз), укрепляющего тромбоцитарн й конгломерат и фибринолиз,
направленн й
на
ограничение
самоподдерживающегося
процесса
гемокоагуляции и лизис изб точной части гемостатической пробки.
Нарушения гемостаза могут проявляться в виде следующих синдромов:
кровоточивости (включая геморрагические диатезы), предтромбоза, тромбоза и
ДВС-синдрома (или тромбо-геморрагического синдрома).
Патофизиологические
основ
нарушений
систем
гемостаза
заключаются
в
неоптимальном
(недостаточном
или
избыточном)
функционировании отдельн х компонентов данной систем , к которой
относятся форменн е элемент крови (главн м образом, тромбоцит ), фактор
сосудистой
стенки,
а
также
плазменные
факторы
свертышания,
противосверт вания и фибринолиза.
ТромбоцитыI. В неповрежденном сосуде не происходит активации
механизмов первичного гемостаза, но при повреждении эндотелия тромбоцит
сразу же (в течение 3-10 секунд) начинают адгезировать («приклеиваться») к
субэндотелиальным структурам. Агрегация - это скучивание и взаимодействие
тромбоцитов между собой. В основе этих процессов лежат преимущественно
биохимические процессы, сопровождающиеся активацией тромбоцитов. По Б.И.
Кузнику и соавт. (1989), агрегация состоит из трех фаз:
- индукции (т.е. восприятия мембраной тромбоцита сигналов за счет
взаимодействия индукторов с рецепторами);
- трансмиссии (т.е. передачи сигналов с мембраны тромбоцита на внутренние
структур , ответственн е за последующие специфические реакции);
- собственно реакции тромбоцитов (изменение их форм , синтез эндоперекисей,
простагландинов и факторов, обеспечивающих включение тромбоцитов в
процесс сверт вания крови, реакцию дегрануляции, появление псевдоподий и
пр.).
В качестве индукторов тромбоцитов выступают АДФ, коллаген, тромбин,
адреналин,
серотонин,
тромбоксан
А2,
компонент
комплемента,
циркулирующие иммунн е комплекс
и другие субстанции. Адгезия
тромбоцитов усиливается фактором Виллебранда (высокомолекулярный
плазменный белковый компонент молекулы фактора VIII, синтезируемый
эндотелиоцитами и тромбоцитами, котор й при их активации в деляется на
поверхность тромбоцитов и обеспечивает дополнительноераспласт вание и
надежную фиксацию тромбоцитов к стенке сосуда).