Упрощенная HTML-версия
могут усиливать повреждение клеточн х мембран и тем сам м обеспечивать
дополнительн й в ход протеаз. Таким образом, между указанн ми факторами
устанавливаются не только прям е, но и обратн е взаимоусиливающие влияния.
Через комплемент и тромбоцитарн е фактор в этот процесс обязательно
вовлекаются и лейкоцит , активация котор х приводит к дополнительному
синтезу и в делению медиаторов (лейкотриен , фактор активации тромбоцитов
и др.) и протеолитических ферментов. Указанн е БАВ способн не только
активировать тромбообразование, но и вызыватьгенерализованные (или
локальн е) реакции гладких м шц сосудов, бронхиол, кишечника. Например,
лейкотриен С4 и D4 в з вают бронхиоспазм, отечность бронхов, спазм
легочн х сосудов, коронарн х артерий и вен, спазм мозгов х сосудов.
Следовательно, при развитии ДВС-синдрома в кровеносном русле накопливается
большое количество продуктов катаболизма белков и БАВ, обладающих
повреждающими и в раженн ми токсическими свойствами. Представленн е
данн е явились основанием для трактовки ДВС-синдрома как своеобразного
«протеазного взр ва», с одной сторон , а с другой, - применения терапии,
учитывающей необходимость как удаления из крови подобных субстанций
(плазмаферез), так и уменьшения интенсивности образования за счет применения
ингибиторов протеаз.
Таким образом, по современн м представлениям, ДВС-синдром является
универсальн м патологическим процессом, характеризующимся активацией и
истощением плазменн х протеолитических систем, агрегацией клеток крови,
массивн м отложением фибрина и клеточн х агрегатов в микрососудах органов
с нарушением их метаболизма и функции и развитием разной степени
выраженности тромбогеморрагических явлений (3.С. Баркаган,1988). Ряд
авторов считает, что к истинному ДВС-синдрому следует относить ту его форму,
когда четко прослеживается чет ре стадии процесса.
Наряду
с
пониманием
ДВС-синдрома
как
общепатологическогогенерализованного процесса в литературе появились
данные о местном синдроме ДВС. По мнению Д.Д.Зербино и Л.Л.Лукасевича
(1989), термин местный ДВС-синдром не логичен, поскольку содержит в себе
два взаимоисключающих положения: локальн й и диссеменированн й. Поэтому
вместо термина местный ДВС авторы предлагают использовать понятие
локальноевнутрисосудистое сверт вание крови в системе микроциркуляции
(ЛВС). Именно это обстоятельство отличает данн й феномен от тромбоза,
развивающегося в крупн х сосудах. Вместе с тем, известно, что пусков е
факторы обоих синдромов одинаковы. Синдрому ДВС свойственны те же
условия образования, котор е б ли в делен Р.Вирхов м применительно к
раазвитию тромбоза в крупн х сосудах. Более того, известно, что ДВС-синдром
не всегда в своем развитии проходит все стадии. Он может ограничиваться
развитием только стадии гиперкоагуляции и внутрисосудистого сверт вания
крови, что сближает два указанн х феномена.
Ситуация с дифференцировкой указанн х синдромов оказ вается еще
более сложной. Если учесть, что при тромбозах крупных сосудов многими
исследователями
отмечено
развитиекоагулопатии
потребления
и
активированиефибринолиза, то эти и другие данн е свидетелльствуют о том, что
оба синдрома имеют единый генез и могут сочетаться в разных соотношениях.
Классическим примером сочетания указанн х нарушений гемостаза служат
злокачественн е новообразования.