Упрощенная HTML-версия
Все эти фактор приводят к стимуляции сосудисто-тромбоцитарного и
коагуляционногозвена гемостаза с развитием агрегации тромбоцитов, их адгезии
и гиперкоагуляции, что и составляют сущность первой фазьыДВС-синдрома. Она
может б ть кратковременной и завершаться распространенн м сверт ванием
крови с блокадой фибриновьыми нитями и клеточныши агрегатами
микроциркуляторного русла
разньых органов, что обусловливает их
функциональную недостаточность. Клинически при этом наиболее часто могут
наблюдаться следующие синдром : острой д хательной недостаточности,
острой
почечной
недостаточности,
острой
надпочечниковой
недостаточности.острой
ишемии
миокарда,
нарушения
мозгового
кровообращения, эрозивно-язвенного гастрита, очагового панкреонекроза.
Активация
факторов
свертьывания,
вьызьывая
гиперкоагуляцию,
закономерно стимулирует фибринолитическую систему, что необходимо для
растворения образовавшихся сгустков и восстановления микроциркуляции.
Развивающаясягиперкоагуляция, истощаякоагуляционн й потенциал организма,
обусловливает дефицит ряда факторов сверт вания, что приводит к профузн м
кровотечениям.
Таким образом, коагуляция переходит в гипокоагуляцию, и потому-то
весь синдром иногда обозначают как «коагулопатию потребления». В финале
второй фаз снижен или полностью истощен как фактор сверт вания, так и
естественн е антикоагулянт и фактор фибринолиза. В то же время вторичн е
антикоагуляшы, образующиеся в процессе свертьывания и фибринолиза (в том
числе, ПДФ), имеются в
избьытке. Вьыявляется также значительная
тромбоцитопения и пов шенная кровоточивость.
Геморрагический синдром характеризуется кровотечением изо всех мест
повреждения тканей и особенно опасен при акушерской и хирургической
патологии в силу обширности геморрагий. Возникшее вначале в определенной
области кровотечение далее становится генерализованн м и дополняется
неспровоцированн ми носов ми геморрагиями, кровотечениями в желудочно-
кишечн й тракт, плевральную и брюшную полости, кровоизлиянием в
различньые органьы. Характерных кровотечения из всех мест прокола кожи.
В настоящее время вьыделяют еще 2 стадии каждой фазьыДВС-синдрома:
переходную и заключительную. Переходная характеризуется истощением
коагуляционньых и антикоагуляционньых факторов, а фибринолиз остается еще
в соким. Эта стадия в является только по лабораторн м данн м. Клинически
она оценивается как стадия в раженной кровоточивости.
Заключительная стадия может развиваться в двух вариантах: абсолютно
неблагоприятном и относительно неблагоприятном. Последний возможен лишь
при успешной коррекции показателей гемостаза на фоне купирования основного
процесса. Однако и в этом случае могут обнаруживаться проявления, связанньые
с остаточньыми тромбами. Таким образом, с современньых позиций вьыделяют 4
стадии
синдрома
ДВС:1)гипокоагуляции;2)
нарастания
коагулопатии
потребления и фибринолиза;3)гипо-афиибриногенемии и 4)заключительную.
Для понимания патогенеза нарушений, развивающихся в организме при
ДВС-синдроме, необходимо учитьывать вовлечение в процесс факторов,
сопряженно функционирующих с системой гемостаза(кинин , лейкоцит и
система комплемента). Интегрирующей функцией в этом взаимодействии
обладает ф.ХП. Его активация не только стимулирует коагуляцию, но и
фибринолитическую систему, и кининообразование. Тканев епротеаз
и
плазмин активируют такжеС1 и С2 компоненты! системьы комплемента, а они