Упрощенная HTML-версия
антитромбопластинов.
Описан
случаи
приобретенного
изб тка
антикоагулянтньых факторов, ингибирующих в основном активность ф.УШ. Это
наблюдается, в частности, у 5-10% больньых истинной гемофилией.
Сходная ситуация возможна при передозировке препаратов (например,
протаминсульфата), используем х в целях профилактики и лечения
гиперкоагуляционн х состояний и тромбозов. Кровотечения, связанн е с
пов шенн мфибринолизом, наиболее часто наблюдаются у пациентов с
заболеваниями мочев водящих путей, аденомой простат , доброкачественн ми
опухолями матки, поскольку именно в этих органах содержится большое
количество
антиактиваторов
(ингибиторов)
плазминогена.
Поскольку
ингибитор плазминогена разрушаются в печении, то при ее заболеваниях этот
процесс существенно замедляется и появляется кровоточивость. Сходная
ситуация может развиваться и при использовании фибринолитиков.
Пов шенн йфибринолиз лабораторно проявляется существенн м
удлинением протромбинового времени и пов шением содержания продуктов
деградации фибрина (ПДФ). Последние, обладая свойствами вторичнык
антикоагулянтов, одновременно стимулируют гипокоагуляцию, т.е. усиливают
кровоточивость. Время лизиса сгустка, отражающее фибринолитический
потенциал
плазмьы,
значительно
укорачивается.
Для
борьбьы
с
остр мфибринолизом применяют антифибринолитические препарат .
6. Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови
ДВС-синдром известен также как тромбогеморрагический синдром (ТГС)
или «коагулопатия потребления», «синдром дефибринации», «вторичный
фибринолиз», «фибрин-эмболизм». В его основе лежит рассеянное свертьывание
крови в мелких сосудах, блокирующее их и в з вающее глубокие нарушения
функций органов, поэтому ДВС-синдром представляет собой чрезв чайно
тяжелое осложнение, которое отягощает течение основного заболевания,
обусловлиивая его неблагоприятн й исход. ДВС-синдром может развиваться
более, чем при 40 видах патологии и протекать в острой, подострой и
хронической формах. Наиболее тяжело протекает ДВС-синдром, наблюдаемый
при критических состояниях, в званн х травматическими повреждениями,
массивной кровопотерей, общей тяжелой гипоксией, массивн м гемолизом и др.
Около 60% всех случаев ДВС-синдрома приходится на генерализованн е
инфекции и септицемию.
А.П.Зильбер (1977) выщеляет четьыре группьыфакторов, которьые сами по
себе или в различн х сочетаниях могут запускать ДВС-синдром:
1. Массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов
(амниотическая эмболия, внутрисосудист й гемолиз, обширн е травм , ожоги,
гнойно-септические состояния, злокачественн е опухоли и гемобластоз ,
панкреатит ).
2. Нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции
(травматический шок, геморрагический синдром, кардиогенн й коллапс и пр.).
3. Генерализованное поражение сосудист х стенок при сепсисе,
риккетсиозax,капилляропатиях.
4. Распространенная агрегация тромбоцитов в системе микроциркуляции
(действие метаболитов и БАВ, иммунньые и аутоиммунньые реакции).