Упрощенная HTML-версия
Патогенез аллергических реакций включает три стадии:
1. Стадия иммунных реакций.
2. Стадия патохимических нарушений.
3. Стадия патофизиологических нарушений.
Стадия иммунных реакций
по своему механизму несколько напоминает
иммунитет: идет выработка и накопление антител (при ГНТ) и образование клона
сенсибилизированного Т-лимфоцитов (при ГЗТ). В эту стадию изменяется, точнее
повышается чувствительность организма к аллергену, т.е. развивается сенсибилизация.
Она формируется спустя 1-2 недели после попадания в организм малой дозы аллергена
(сенсибилизирующая
доза).
В-лимфоцит
взаимодействуетс
антигенспецифическойдетерминантой молекулы антигена (гаптена), а Т-хелпер - с
остальной («шпалерной») частью молекулы, выступающей в роли носителя антигенной
детерминанты, и начинается превращение лимфоцитов в антителопродуцирующие лет и
- плазмоциты.
В зависимости от природы аллергена образующиеся антитела взаимодействуют со
специфичес ими аллергенами, и в организме развиваются реа ции патологичес ого
характера. Антитела - это иммуноглобулины, которые образуются при взаимодействии В-
лимфоцитов с антигеном и направлены против индуцировавшего их синтез антигена
(аллергена). Аллергичес ие антитела делятся на две группы:
1. Клеточные или фиксированные. Они связаны с лимфоцитами и участвуют в
реакциях IV типа (или ГЗТ). Как они образуются? Неиммунные лимфоциты после
онта та с аллергеном по ровеносному и лимфатичес ому руслу переносятся в
лимфатические узлы и трансформируются в богатые РНК клетки - лимфобласты, которые
затем пролиферируют, образуя
лон Т-лимфоцитов, способных с помощью
специфических рецепторов (IgM) распознавать данный аллерген.
2. Свободные (циркулирующие) антитела обнаруживаются в сыворотке крови и
других биологических жидкостях и участвуют в реакциях I, II и III типов. Их делят на
преципитирующие (выявляются серологичес ими реа циями) и непреципитирующие или
реагины(выявляются реа цией пассивной ожной сенсибилизации).
Кроме того, выделяют та же бло ирующие антитела. Они содержатся в сыворот е
выздоровевших от аллергических заболеваний лиц и представляют собой IgG, которые
та же направлены против аллергена. Они быстро связывают попавшие в организм
аллергены и благодаря этому препятствуют их реакции с IgE (т.е. повреждения клетки не
происходит).
Стадия патохимических изменений.
Через две недели после проникновения
аллергена в организм он становится сенсибилизированным, т.е. в ответ на повторное
попадание антигена образуются комплексы «антиген-антитело», которые повреждают
«клеки-мишени» (тучные, базофилы), что сопровождается выделением из них медиаторов
аллергии: гистамина, серотонина, гепарина, фа тора хемота сиса эозинофилов, фа тора
активации (агрегации) тромбоцитов, арилсульфатазы А, бета-глюкоронидазы, а также
синтез таких медиаторов, как: лейкотриены, простагландины, кинины и т.д. Эти
медиаторы действуют на сосуды и глад ую мус улатуру, эозинофилы и тромбоциты,
нейтрофилы и ма рофаги.
В аллергических реакциях IV типа (ГЗТ) в стадию патохимических изменений
происходит образование и выделение медиаторов ГЗТ, именуемых лимфо инами. Они
выделяются
сенсибилизированными
Т-лимфоцитами
при
взаимодействии
со
специфическим антигеном (аллергеном). Биологические свойства лимфокинов изучены
invitro. По характеру воздействия их делят на три группы:
1) лимфокины, повреждающие клетки-мишени, - это лимфотоксины;
2) лимфо ины, вызывающие пролиферацию лето , - это митогенные фа торы;