Упрощенная HTML-версия
анафила сия, атопичес ая бронхиальная астма, аллергичес ий ринит, рапивница, оте
Квин е, однозарядная сывороточная болезнь. Клиничес ие проявления варьируют от
минимальных ожных изменений до острого брохоспазма и оллапса. Последствия
анафила тичес их реа ций (например, оте т аней) могут сохраняться нес оль о дней.
Тип II. Цитотоксические реакции
(реакции цитолиза). В них участвуют
цитотоксические антитела типа IgG или IgM. Реакции этого типа возникают тогда, когда
антигены соединяются с иммуноспецифичес ими антителами. В роли антигенов могут
выступать сложные компоненты клеточных мембран (антигены групп крови, Rh-антиген)
или моле улярные омпоненты, известные а гаптены, адгезирующиеся на поверхности
эритроцитов (например, пенициллин). Взаимодействие антигена с антителом активирует
систему омплемента, оторая, в свою очередь, лизирует лет и. Во время а тивации
комплемента высвобождаются фрагменты пептидов - анафилатоксины (С3а и С5а),
оторые вызывают системные реа ции. К реа циям второго типа относятся
посттрансфузионные, возникающие на основе несовместимости крови по системе АВО,
гемолитичес ая болезнь новорожденных, аутоиммунные и гемолитичес ие анемии,
иммунныйагранулоцитоз, действие цитотоксических сывороток.. В реакциях этого типа,
роме антигенов и антител, участвует система омплемента, лет и-фагоциты и
некоторые подклассы лимфоцитов.
Тип III. Реакции иммунных комплексов
(или реакции типа феномена Артюса-
Сахарова). Циркулирующие антитела и растворимые антигены образуют нерастворимые
комплексы, слишком мелкие для того, чтобы удаляться фиксированными макрофагами
печени и селезен и, поэтому они от ладываются в ми роцир уляторном русле. В реа ции
участвуют антитела IgG или IgM. Взаимодействие антигена с антителом а тивирует
омплемент, вследствие чего возни ает воспалительный процесс, ло ализующийся во руг
отложенных омпле сов. Образовавшиесяанафилато сины вызывают та же миграцию
других воспалительных лето и возни новение вас улита. Механизм повреждения т ани
состоит в опосредованном омплементом привлечении
месту фи сации иммунных
омпле сов полиморфноядерных лей оцитов. К типу III относится сывороточная болезнь
ежедневных инъе ций. Она возни ает при повторных введениях чужеродных иммунных
сыворото при змеиных у усах, ботулизме и бешенстве или при использовании
антилимфоцитарного глобулина. Примерами этого же типа реа ций являются вас улиты,
возникающие после введения пенициллина, лекарственная системная красная волчанка и
феномен Артюса-Сахарова.
Тип IV. Клеточноопосредованные иммунные реакции.
Они не зависят от наличия
антител. Вместо выработки антител клеточные антигены или внутрисосудистые протеины
а тивируют лимфоидные
лет и, известные
а
тимусзависимые лимфоциты.
Активированные Т-лимфоциты могут непосредственно убивать чужеродные клетки или
продуцировать особые вещества - лимфо ины, оторые организуют иммунный ответ.
Лимфо ины опосредуют возни новение воспаления на месте расположения чужеродного
антигена. Они регулируют действие ма рофагов, полиморфноядерных лей оцитов,
лимфоцитов и других лето , убивают чужеродные лет и и организмы. Развитие реа ций
идет медленно, они появляются через несколько часов, достигают максимума через 72-96
ч. Примерами этого типа реакций могут служить кожная туберкулиновая проба,
отторжение трансплантата, ба териальная аллергия.
Современники GtlletCoombs выделили
V тип — стимулирующиереакции,
при
оторых антитела взаимодействуют с омпонентами леточной мембраны, например, с
рецепторами гормона и а тивируют лет у. Примером может служить болезнь Грейвза.
Она возни ает при стимуляции антителами рецепторов тироцитов, предназначенных для
тиреотропного гомона гипофиза (речь идет о LATS и pLATS), что обусловливает
гиперсе рецию тиро сина.
Таким образом, реакции I, II, III иУ типа обусловлены взаимодействием антигенов
с гуморальными антителами. Их принято относить
реа циям ГНТ. Реа ции IV типа