Упрощенная HTML-версия
ло ализуется патологичес ий процесс. Этих недостат ов лишены радиоаллергичес ий и
иммуноферментный тесты.
Неотложная помощь.
Исход анафилактического шока во многом зависит от
своевременной, энергичной и аде ватной терапии, оторая направлена на выведение
больного из асфиксии, нормализацию гемодинамики, снятие аллергической контрактуры
глад омышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение
дальнейших осложнений. Промедление и растерянность врача могут привести асфи сии,
оте у
головного
мозга,
тяжелейшему
оллапсу,
острой
левожелудоч овой
недостаточности и отеку легких, от которых больной и погибает. Медицинская помощь
должна о азываться в определенной последовательности:
1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм: остановить введение
лекарственного препарата, наложить жгут выше места инъекции. Этим можно
предотвратить дальнейшее вовлечение в процесс тучных лето и базофилов и ограничить
выделение медиаторов.
2. Больного уложить, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю
челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если есть съемные зубные
протезы, то их следует вынуть.
3. Фармакотерапия анафилаксии проводится в целях подавления выработки и
высвобождения медиаторов аллергии и блокады тканевых рецепторов для
предотвращения их взаимодействия с медиаторами или извращения влияния БАВ на
органы-мишени. Используют главным образом 4 группы лекарственных средств:
атехоламины,
ингибиторы
фосфодиэстеразы,
антигистаминные
средства
и
кортикостероиды. Подкожно в разные участки дробно по 0,3-0,5 мл вводится 0,1%
раствор адреналина гидрохлорида - главного средства в борьбе с анафилаксией.
Оказываемая им стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает сужение сосудов (кроме
оронарных и церебральных), в том числе сосудов ожи, слизистых оболоче , поче ,
органов малого таза и вен, что обусловливает повышение АД. Адреналин, стимулируя
бета2-адренорецепторы, вызывает расширение бронхов, подавляет выделение медиаторов
аллергии из а тивированных тучных лето и базофилов посредством увеличения
образования цАМФ. Активируя бета1-адренорецепторы сердца, адреналин вызывает
положительный хроно- и инотропный эффе т, улучшает со ратимость мио арда и
поглощение им ислорода, что обусловливает увеличение сердечного выброса, от
величины которого зависит уровень АД. Введение адреналина должно проводиться с
одновременной инфузией коллоидов и кристаллоидов для нормализации ОЦК. Нужно
помнить о том, что внутривенное введение адреналина в больших дозах может вызвать
нарушение сердечного ритма и ишемию мио арда.
4. Ввести антигистаминные средства (димедрол, пипольфен в дозах в 2-3 раза выше
средних терапевтичес их), пос оль у начальные проявления анафила сии, по-видимому,
опосредуются гистамином. Они являются конкурентными блокаторами Н1—рецепторов
органов-мишеней.
5. Эффективны при анафилактических и анафилактоидных реакциях ингибиторы
фосфодиэстеразы, предотвращающие расщепление цАМФ и тем самым уменьшающие
высвобождение гистамина и метаболитов арахидоновой ислоты, что в онечном итоге
устраняет бронхоспазм. Кроме того, эуфиллин стимулирует дыхательный центр,
увеличивает амплитуду со ращений диафрагмы, повышает сердечный выброс. Теофиллин
действует на леточном уровне, бло ируя рецепторы аденозина, опосредующие
стимулирующее ЦНС, диуретическое и термогенное влияния.
6. Кортикостероиды. Их способность ограничивать и останавливать аллергические
реа ции реализуется различными путями. Они тормозят разрушение фосфолипидов
леточной мембраны, оторому способствует высвобождение арахидоновой ислоты,
идуцируют синтез специфических протеинов (например, макрокортина), тормозящих
активность фосфолипазы А2 и лимитируют субстрат цикло- и липоксигеназы.