Упрощенная HTML-версия
29
Асцит и бактериальный перитонит
Причиной асцита при болезнях печени является выраженная портальная
гипертония, а также снижение онкотического давления (за счет нарушения синтеза
альбуминов при печеночно-клеточной недостаточности) и повышение активности
системы ренин-ангиотензин-альдостерон (в результате снижения оттока крови от
печени и общего периферического сопротивления на фоне циркуляции эндогенных
вазодилататоров). Примерно у 10% больных асцит сопровождается плевральным
выпотом (в основном правосторонним), который связывают с пропотеванием
асцитической жидкости через диафрагму. При прогрессировании асцита и сох-
ранении вазодилатации происходит дальнейшее снижение артериального кровотока
и может развиться гепаторенальный синдром (почечная недостаточность у больных
с печеночно-клеточной недостаточностью). Причиной резкого ухудшения почечного
кровотока считают перераспределение тока крови, повышение сопротивления
почечных сосудов и наличие в крови эндотоксинов и других медиаторов.
Основой лечения асцита при болезнях печени помимо ограничения
потребления жидкости и соли является применение антагониста альдостерона
спиронолактона
(альдактон, верошпирон), который назначают в дозе 100 мг/сут.
Затем дозу постепенно увеличивают (максимально до 400 мг/сут) в зависимости
от
клинического эффекта, для достижения которого иногда требуется достаточно много
времени. Хотя другие калийсберегающие диуретики, в частности
амилорид
(триамтерен), также эффективны в лечении асцита, однако антагонисты
альдостерона превосходят их по активности.
При тяжелом асците и наличии периферических отеков, антагонисты альдо-
стерона используют в комбинации с петлевыми диуретиками.
Фуросемид
применяют в дозе 40 мг/сут, при необходимости она может быть увеличена до 80—
120 мг/сут. Эту дозу иногда назначают через день или два дня подряд с
последующим 3-4-х дневным интервалом для восстановления чувствительности
рецепторов и усиления эффекта. Высказано предположение, что новый петлевой
диуретик
тораземид
, имеющий более длительный период полувыведения, может
иметь преимущество перед фуросемидом в лечении асцита, оказывая более
выраженное натрийуретическое действие. При достижении выраженного
диуретического эффекта и исчезновении асцита переходят на поддерживающие
дозы альдактона 75 мг/сутки и фуросемида по 40-20 мг 1 раз в 7-14 дней.
Целью диуретической терапии является увеличение диуреза
не более чем на
500 мл в сутки
(снижение массы тела на 0,5 кг/сут).
Диурез не должен превышать
2 л/сутки!
Добиваться более активного выведения жидкости не следует, так как
форсированный диурез (при отсутствии периферических отеков) может привести к
уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению функции почек.
Увеличение доз диуретиков необходимо прекратить, если уровень натрия в
сыворотке снижается менее 130 ммоль/л, а уровень креатинина повышается более
130 мкмоль/л.
Повысить диурез и уменьшить асцит помогает
комбинированная терапия:
применение белковых препаратов (20% раствор альбумина по 100 мл курсом 5-8
переливаний) для повышения коллоидно-осмотического давления плазмы в
сочетании с препаратами, улучшающими обмен печѐночных клеток и мочегонными.
Асцит считают рефракторным
к диуретикам, если дозы спиронолакгона
достигают 300—400 мг/сут, а фуросемида — 120—160 мг/сут. В таких случаях