Упрощенная HTML-версия
отношение равно 0,8—0,83. Не вентилируемые в данный момент
участки легкихнаходятся в состоянии «физиологического ателектаза»,
перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилироваться
(например, при физической нагрузке), легочный кровоток
перераспределяется, и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде
патологическихпроцессов это соответствие нарушается, итогдавлегких
возникают три зоны. В первой, где имеются и вентиляция, и перфузия,
происходит газообмен. Во второй зоне альвеолы вентилируются, но
нет перфузии, а, следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем
физиологического мертвого пространства и значительно увеличивает
его. Еще большую опасность представляет третья зона, где есть
кровоток, но нет вентиляции и соответственно газообмена.
Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее
неартериализованной. Смешиваясь с кровью, оттекающей от
вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к
артериальной крови, т.е. увеличивает шунт справа налево. В норме
этот шунт не превышает 7% от объема кровотока. При увеличении
шунта развивается гипоксемия, которую организм не может
компенсировать повышением работыдыхания.
В структуре острой бронхолегочнойдыхательной недостаточности
выделяют обструктивную, рестриктивную идиффузионную формы.
1.
Обструктивная ОДН. Возникает при нарушениях проходимости
дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородного
тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм,
гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов
(бронхоспазм, бронхорея, нарушенияоткашливания, преждевременное
закрытие дыхательных путей и др.). Эти явления значительно
усиливаются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет
начинаетнакапливатьсявдыхательныхпутях, нарушаяих проходимость.
Но нарушение проходимостидыхательныхпутей происходит не только
вследствие задержки вних секрета. Другой важной причиной является
преждевременное экспираторное закрытие дыхательныхпутей (ЭЗДП).
Преждевременному ЭЗДПспособствуют поражение опорных структур
мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными
артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение
активностисурфактантаиувеличение силыповерхностного натяжения
вбронхиолах имелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным
выдохом, переполнение кровью малого круга кровообращения. В
наиболее тяжелых случаях экспираторныйколлапс может происходить
вглавных бронхах идаже втрахее.
7