Упрощенная HTML-версия
выброшенными при восстановлении кровотока в венозную систему,
попадают в малый круг кровообращения, вызывая эмболию
микрососудов легких. Слипание форменных элементов крови между
собой и с интимой сосудов — проявление синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинается
выраженная реакция организма на гипоксические и некротические
изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и
токсинов бактериальных оболочек (липополисахаридов). Возникает
генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и
целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как
«биохимическая или цитокиновая буря».
Под действием биологически активных веществ повышается
посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообращения,
увеличивается давление в легочной артерии, резко возрастает
кровенаполнение легких, уменьшается растяжимость легких. Все эти
реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и
приводят к углублению расстройств периферического
кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Резко
увеличиваются метаболические потребности организма, вчастности
вкислороде.
Какправило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает развиваться в
конце 1-х— начале 2-х суток после выведения больного из состояния
шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся
множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения
агрегатами форменных элементов крови. В результате происходит
увеличение кровенаполнения легких более чем в 5 раз, возникает
легочная гипертензия. Для «шокового легкого» характерно поражение,
в первую очередь, интерстиция, обеднение его эластином и
фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет
повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран. Вообще
при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции легких, в
частности, снижаются продукция и активность сурфактанта, а,
следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются
реологические свойства бронхиального секрета. В легких нарушаются
регионарные вентиляционно-перфузионные отношения, возрастает
шунтирование кровотока, наступает преждевременное экспираторное
закрытие дыхательных путей. Возникают множественные ателектазы,
кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант.
Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко
10