Упрощенная HTML-версия
61
рование ОМ часто настолько быстрое, что застой дисков зрительного нерва не успевает раз-
виться, поэтому его отсутствие не исключает диагноза.
Лечение ОМ проводится по общим принципам с использованием диуретиков, гипотер-
мии мозга, активной гипервентиляции легких, приводящей к вазоконстрикции и снижению
внутричерепного давления; возможно применение дексаметазона, снижающего повышенную
проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера.
7.
Данные о том, что профилактическое введение гепарина при ДКА и ГОНС
снижает смертность, отсутствуют.
Хочется предостеречь от назначения гепарина больным
СД без достаточного обследования, в том числе лабораторного, а также в отсутствие данных
о диабетической ретинопатии (возможность кровоизлияния в сетчатку или стекловидное те-
ло с ухудшением зрения); это особенно относится к догоспитальному этапу терапии. Профи-
лактику тромбоза малыми дозами гепарина можно проводить только в стационаре, после
тщательной оценки соотношения пользы и риска и главным образом лишь у больных старче-
ского возраста, при глубокой коме и гиперосмолярности более 380 мосмоль/л.
8.
Основные ошибки в диагностике гипогликемий связаны с отсутствием лабо-
раторного подтверждения.
Это особенно касается ночной гипогликемии; диагностировать
ее по косвенным признакам (потливость, тревожный сон, “пищевые” или кошмарные снови-
дения, утренняя головная боль) крайне опасно. Лабораторное подтверждение важно и пото-
му, что нередко пациенты с очень высокой гликемией, т.е. имеющие выраженную инсулино-
вую недостаточность, испытывают сильный голод (глюкоза не поступает в клетки из-за де-
фицита инсулина) и могут жаловаться на потливость и сердцебиение (автономная нейропа-
тия при длительном СД). Без лабораторного определения гликемии эти клинические призна-
ки ошибочно трактуют как гипогликемию, что ведет к неадекватному снижению дозы инсу-
лина.
9.
Введение тиамина при ТГ не имеет ни патогенетического обоснования, ни дока-
занного клинического значения, поэтому оно не является необходимым.
10.
Введение адреналина или кортикостероидов при затяжных ТГ хотя и рекомен-
дуется некоторыми авторами, никогда не изучалось в контролируемых исследованиях
.
Его целесообразность сомнительна по следующим причинам. В/в введение 60–100 мл 40%
глюкозы повышает гликемию на 4–7 ммоль/л и должно восстановить сознание у любого па-
циента с ТГ. Если этого не происходит, остается предположить либо сопутствующую “неги-
погликемическую” причину потери сознания (тогда адреналин или кортикостероиды не по-
казаны даже теоретически), либо то, что ТГ вызвана массированной передозировкой ПСП,
которые продолжают всасываться в кровь и действовать. В таком случае адреналин и корти-
костероиды также не помогут, поскольку их механизм действия – стимуляция продукции
глюкозы печенью, но этот процесс при массивной передозировке полностью заблокирован.
ЛЕЧЕНИЕ ПОЗДНИХ ОСЛОЖЕНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Обучение больных методам самоконтроля гликемии - обязательное условие профилак-
тики и успешного лечения осложнений сахарного диабета!
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Диабетическая ретинопатия (ДР) - это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при са-
харном диабете, в терминальной стадии приводящаяк полной потере зрения.
ДР является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира.
Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции
(ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диа-
бетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-
10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролифератив-