59
ЛЕЧЕНИЕ
Проводится в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии.
Основными компоненты лечения: уменьшение продукции лактата, удаление избытка
лактата и бигуанидов (если они применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устра-
нение провоцирующих факторов.
Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеросорбенты.
Устранению избытка СО
2
, вызванного ацидозом, способствует искусственная гипервен-
тиляция. Внутриклеточный рН В гепатоцитах и кардиомиоцитах при этом может восста-
новиться, что способствует метаболизму лактата и снижению его концентрации.
Для торможения образования лактата необходима внутривенная инфузия КИ со
скоростью 2–5 ед. в час и внутривенное введение глюкозы по 5–12,5 г в час.
Применение бикарбоната натрия может привести к ухудшению из-за парадоксаль-
ного нарастания внутриклеточного ацидоза, уменьшения сердечного выброса и усиления
продукции лактата. Если соду все же применяют, то с крайней осторожностью: при
рН<7,0 в малых дозах – 100 мл 4% раствора однократно внутривенно капельно, очень
медленно.
Гипотонию корректируют по общим принципам.
Интенсивная терапия, направленная на борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом, а
также внутривенное введение глюкозы и инсулина редко приводят к успеху, если не про-
вести
единственное эффективное мероприятие по выведению избытка лактата (и
метформина) – гемодиализ с безлактатным буфером.
Он позволяет сохранить жизнь
примерно 60% больных с лактацидозом.
Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по общим принципам интенсивной
терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
ОШИБОЧНЫЕ И НЕДОСТАТОЧНО ОБОСНОВАННЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
И ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ
1.
Симптомы со стороны ЖКТ, нередкие при ДКА, иногда с повышением амилазы в
сыворотке и лейкоцитозом, могут привести к госпитализации пациента с ДКА в хирургиче-
ское или инфекционное отделение. Для исключения такой ошибки
при появлении у любого
больного СД хотя бы одного из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе
– нужно безотлагательно определить гликемию и ацетонурию.
Однако и сам ДКА может
развиться на фоне острой катастрофы в брюшной полости или инфекции, поэтому соответ-
ствующая настороженность и обследование необходимы всегда. ДКА не вызывает повыше-
ния температуры, поэтому при наличии лихорадки следует исключать возможный инфекци-
онный или воспалительный процесс.
2.
Необходимо определять гликемию любому больному в бессознательном состо-
янии
, иначе нередко возможны ошибочные диагнозы “нарушения мозгового кровообраще-
ния”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА, ГОНС или гипо-
гликемическая кома. Проблема заключается в том, что ни один из клинических симптомов
всех описанных выше видов неотложных состояний при СД не является патогномоничным, а
подробный сбор анамнеза по понятным причинам далеко не всегда возможен.
3.
Терапевтические ошибки, способствующие усилению декомпенсации СД и
приводящие к развитию ДКА
:
- отмена или уменьшение дозы инсулина у больного СД, который не в состоянии есть
(снижение аппетита, тошнота, рвота). Инсулин требуется не только для усвоения пищи, но и
для регуляции метаболизма вне приемов пищи, тем более он необходим при ДКА, который
всегда является следствием инсулиновой недостаточности.
- назначение только КИ, но с такими интервалами, которые не обеспечивают стабильную
концентрацию инсулина в крови, а именно: