Упрощенная HTML-версия
51
инъекцию можно повторить. Побочное действие глюкагона – рвота, создающая опасность
аспирации желудочного содержимого.
Если сознание не восстанавливается после введения 60–100 мл 40% раствора
глюкозы, начинают внутривенно капельное введение 5–10% глюкозы до 1-1,5 л/сут и госпи-
тализируют больного. В таких случаях необходимо исключать массивную передозировку са-
хароснижающих препаратов и другие состояния, которые могли быть спровоцированы гипо-
гликемию, прежде всего сосудистые катастрофы и черепно-мозговую травму. Внутривенно
инфузию 5–10% глюкозы можно продолжать столько, сколько нужно, до нормализации гли-
кемии. Во избежание перегрузки жидкостью 10% раствор периодически чередуют с 40%.
Уровень гликемии должен поддерживаться на уровне 8-12 ммоль/л.
Если ТГ вызвана передозировкой ПСП, то показаны промывание желудка и энте-
росорбенты, а если ее причиной послужила намеренная массивная передозировка инсулина,
проводится хирургическое иссечение места инъекции. При массивной (как правило, предна-
меренной) передозировке сахароснижающих препаратов и алкогольной гипогликемии глю-
кагон неэффективен.
Для профилактики рецидива гипогликемии, особенно вызванной передозировкой
ССС длительного действия, внутривенную инфузию глюкозы продолжают до окончания
действия ССС или инсулина с учетом их возможной кумуляции.
При затянувшейся гипогликемической коме с целью профилактики отека мозга
в/в или в/м вводят ГКС (преднизолон 30-60 мг, гидрокортизон 75-100 мг, дексаметазон 4-8
мг). При длительном отсутствии сознания проводится дополнительные мероприятия по про-
филактике отека мозга: в/в капельно 15-20% р-р маннитола, в/в струйно 60-80 мг лазикса, 5-
10 мл 25% р-ра сульфата магния, глюкокортикоиды. Показана ингаляция увлажненного кис-
лорода.
ПРОФИЛАКТИКА ТЯЖЕЛЫХ ГИПОГЛИКЕМИЙ
1.
предупреждение развития пусковых факторов гипогликемии
2.
больной СД, получающий инсулин, препараты сульфонилмочевины или глиниды,
должен постоянно иметь при себе быстро всасывающиеся углеводы.
3.
больные СД никогда не должны ждать самостоятельного прекращения гипогликемии
и всегда принимать неотложные меры для ее купирования.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая диабетическая декомпенсация
обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в
крови, появлением кетоновых тел в моче и метаболическим ацидозом, с различной степенью
нарушения сознания (вплоть до комы) или без нее.
Частота ДКА в европейских странах – около 0,0046 случаев/больного/год (без разделе-
ния на СД типа 1 и 2). Смертность при ДКА составляет 5–15%, по отечественным данным, и
0,65–3,3%, по зарубежным.
У обученных больных, регулярно определяющих гликемию по тест-полоскам и
самостоятельно адаптирующих терапию в зависимости от полученных результатов, ча-
стота ДКА может быть сведена практически к нулю; таким образом, он отнюдь не яв-
ляется неотвратимым осложнением СД.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
1.
интеркуррентные заболевания:
2.
острые воспалительные процессы,
3.
обострения хронических заболеваний,
4.
инфекционные болезни;
5.
нарушения режима лечения: