Упрощенная HTML-версия
29
- Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные
концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрацик-
лин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.
Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пы-
ли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятного макроклимата, физическим
перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие забо-
левания.
Патогенез профессиональной бронхиальной астмы.
В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит
реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.
Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых
базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на по-
верхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов
цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологиче-
ски активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их вы-
свобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для
тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепа-
рин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы
ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предот-
вращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулату-
ры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, ко-
торый в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.
Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных ан-
тигенов в основном представлены антигенами класса IgМ и IgG. При воздействии гапте-
нов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса IgG, но антигап-
тенные реагины могут быть представлены и антителами класса IgE.
I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу
атопической
играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В
то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при
профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антиге-
нов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта
промышленных аллергенов.
Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражаю-
щего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что
приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усилен-
ному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоанти-
тел.
Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к мик-
рофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно,
противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию
инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессио-
нальной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболоч-
ке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA
в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.
II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне про-
фессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергиче-
ских реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфек-