Упрощенная HTML-версия
18
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование
и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарушается дренаж-
ная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникно-
вения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на терри-
торию легких.
При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиб-
роза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висце-
ральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жало-
ба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.
Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых мо-
лекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются ан-
титела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством
электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых ком-
плексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции
тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.),
воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к
сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмо-
фиброза по вышеописанному механизму.
В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипо-
ксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмоко-
ниозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и бул-
лезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосу-
дов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в
результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. “легочное
сердце”).
По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструк-
тивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и
других системах.
Классификация пневмокониозов.
Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.
1.
Этиологическая классификация.
1.1.
Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли
(с содержанием
свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, си-
лико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.
1.2.
Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли
(с содержанием свободной дву-
окиси кремния менее 10% или без него):
а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз,
цементоз, слюдяной пневмокониоз);
б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);
в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;
г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том чис-
ле электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганоко-
ниоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопро-
грессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекци-
ями, хроническим бронхитом.
1.3.
Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия
(бериллиоз, алю-
миноз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического