Упрощенная HTML-версия
22
тельно 10 % объема головного мозга. При незначительном увеличении
объема мозга за пределы этого уровня может произойти непоправимое
увеличение внутричерепного давления.
В специальной литературе на протяжении последних лет широко об-
суждаются вопросы клиники и исходов черепно-мозговой в зависимости
от объема травматических внутричерепных гематом. Важно, что с увели-
чением суммарного объема гематомы увеличивается и зона перифокально-
го отека-ишемии. Вследствие уменьшения или увеличения объема патоло-
гического очага величина смещения срединных структур мозга может из-
меняться в ту или иную сторону на ту или иную величину.
Козель Л.Я. (1998) отмечал, что у больных в терминальной фазе и фа-
зе грубой клинической декомпенсации с быстрым темпом развития дисло-
кационного синдрома оперативное лечение должно выполняться в темпе,
опережающем компрессию головного мозга.
Компоненты, составляющие масс-эффект при черепно-мозговой
травме
. Патофизиологические особенности ЧМТ обусловлены сочетанием
необратимых анатомических нарушений целости тканей и обратимых
функциональных расстройств. Сочетание тех и других может быть крайне
разнообразным по интенсивности, продолжительности возникающих явле-
ний и их последствий. При ЧМТ повреждение головного мозга развивается
в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влия-
нием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы,
причем развивается оно в течение миллисекунды. Вторичное повреждение
развивается через несколько минут или часов после получения травмы
и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, кото-
рые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ише-
мии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутри-
черепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания.
Травматический отек-набухание головного мозга, являясь сложной
универсальной реакцией в ответ на ЧМТ, приводит к значительному
нарастанию ВЧГ в условиях избыточного скопления жидкости во вне- и
внут-риклеточных пространствах вещества мозга.
По данным Г.П. Бургман и соавт. (1976) проницаемость через ГЭБ
у здоровых людей при введении в кровь радиофармпрепарата Р32 равна
2-3%. При легкой ЧМТ проницаемость ГЭБ увеличивается до 5%, при тя-
желой ЧМТ проницаемость ГЭБ увеличивалась к 15-м суткам – до 30%.
Противомозговые антитела являются тонким показателем деструктивных
процессов, происходящих в мозговой ткани. Через один год – противомоз-
говые антитела обнаруживаются более чем у половины больных, что
обычно сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. При
тяжелой черепно-мозговой травме наличие противомозговых антител
в крови имеет место практически у всех пациентов на протяжении пяти лет.
Суммарный масс-эффект черепно-мозговой травмы.
Существует
этапность в возникновении и воздействии на мозг различных компонентов
суммарного масс-эффекта. К факторам острого периода травмы относятся
вдавленные переломы, которые воздействуют на мозг с момента травмы,