Упрощенная HTML-версия
Другим частым симптомом, сопутствующим гипертиреозу, является
фибрилляция предсердий. Она может протекать в виде пароксизмов или
стать постоянной. Причиной фибрилляции предсердий являются
дистрофические изменения в миокарде, снижение концентрации ионов калия,
креатинфосфата и АТФ, усиление распада белка. Фибрилляция предсердий
может исчезнуть на фоне лечения гипертиреоза. В ряде случаев, особенно у
пожилых лиц фибрилляция предсердий сохраняется, несмотря на
нормализацию функции щитовидной железы. Больным с патологией
щитовидной
железы нельзя назначать амиодарон.
Из
других
антиаритмических
средств
предпочтительнее
назначить
бета-1-
адреноблокаторы с целью пульсурежающей терапии. Антиаритмики других
групп до нормализации функции щитовидной железы назначать
нецелесообразно.
Для
гипотиреоза
характерна синусовая брадикардия, выраженность
которой коррелирует с тяжестью гипотиреоза. Могут возникать нарушения
АВ-проводимости и замедление внутрижелудочковой проводимости. Обычно
они не достигают степени блокад. Другие нарушения ритма при гипотиреозе
наблюдаются относительно редко. Для гипотиреоза характерно снижение
вариабельности сердечного ритма. Указанные кардиальные изменения
проходят на фоне заместительной терапии. Нарушения ритма сердца в виде
экстрасистолии, фибрилляции предсердий, пароксизмальной тахикардии
иногда бывают спровоцированы тиреоидными гормонами на фоне лечения. В
части случаев эти аритмии удается устранить назначением бета-1-
адреноблокаторов.
При
сахарном диабете
поражение сердца обусловлено нарушением
микроциркуляторного русла, нарушением липидного обмена с ранним
развитием атеросклероза, метаболическими нарушениями с развитием
дистрофии миокарда. Нарушения ритма при этом заболевании
ассоциированы с ИБС.