Упрощенная HTML-версия
Лечение АИТ.
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы
воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе
(иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.),
доказавшие свою эффективность при АИТ.
При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня
Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6—1,8 мкг
на 1 кг массы тела больного. Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие
диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или
ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции
щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.
При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в
фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске
манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах
при субклиническом гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной
железы.
Лечение гипотиреоидной комы
подразумевает сочетанное назначение
тиреоидных гормонов и ГКС. В течение первых суток тироксин вводят
внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 часов, после чего переходят на прием
обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов
тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение лиотиронина
(трийодтиронина) через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг
каждые 12 часов). Внутривенное введение лиотиронина противопоказано из-за
значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с
тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через зонд вводят 10-15 мг
преднизолона или 50-75 мг гидрокортизона каждые 2-3 часа, а внутримышечно 50
мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки. Через 2-4 дня, в зависимости от динамики
клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают. Переливание
жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное
согревание (повышение комнатной температуры на 1
о
С в час, обертывание
одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с
ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.
Гипотиреоз и беременность.
Наличие первичного гипотиреоза у женщин
является одной из причин нарушения репродуктивной функции, и при
некомпенсированном гипотиреозе без заместительной терапии вероятность
наступления беременности крайне мала. Однако при гипотиреозе легкой степени
или при его медикаментозной компенсации наступление беременности возможно;
за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети при этом рождаются
здоровыми. Самыми частыми причинами первичного гипотиреоза у беременных
являются его послеоперационные формы либо исход аутоиммунного тиреоидита
(АТ).
Если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность
развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего
ребенка. Гипотиреоз может представлять угрозу для беременной (аборт, токсикоз,
преэклампсия, отслойка плаценты, анемия, слабость родовой деятельности,
послеродовые кровотечения) и ребенка (нарушение развития мозга и скелета),