Упрощенная HTML-версия
кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки
желудка.
Анемический синдром:
нормохромная нормоцитарная, гипохромная
железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия. Характерные для
гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации
тромбоцитов, что в сочетании со снижением в плазме уровня факторов VIII и IX, а
также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:
гиперпродукция
тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии
увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина.
Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном
гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей,
вторичным поликистозом яичников.
Обструктивно-гипоксемический синдром:
синдром апноэ во сне,
развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и
нарушениях хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное
поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и
альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО2,
ведущего к микседематозной коме.
Первичный
гипотиреоз классифицируют по
степени
тяжести:
■ субклинический — ТТГ повышен, но Т
4
нормальный;
■ манифестный (ТТГ повышен, Т
4
понижен, есть клинические проявления
гипотиреоза):
✧
компенсированный медикаментозно;
✧
декомпенсированный;
■ тяжѐлый гипотиреоз (осложнѐнный).
Наиболее тяжелым, но в настоящее время достаточно редко встречающимся
осложнением
является
гипотиреоидная
(микседематозная)
кома
.
Гипотиреоидная кома чаще развивается у пожилых пациентов с длительно
недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями
при отсутствии ухода, чаще в холодных климатических регионах. Провоцируют
развитие комы охлаждение, терапия барбитуратами, наркоз, нейролептики,
интеркурентные заболевания. В патогенезе комы лежит угнетение тканевого
дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза,
гипоперфузии почек и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина.
Клинические проявления комы включают гипотермию (ниже 30
о
С),
гиповентилицию с гиперкапнией, гиперволемию, гипонатриемию, гипотонию,
брадикардию, острую задержку мочи, динамическую кишечную непроходимость,
гипогликемию, сердечную недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС
(ступор, кома). Летальность может достигать 80%.
Клинические признаки вторичного гипотиреоза:
обычно обменно-
гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные
истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность и дермопатия,
кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол. Не
характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит,
гепатомегалия, анемический синдром.