Упрощенная HTML-версия
нарушение метаболизма липидов (замедление их распада и снижение
утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия и
гипертриглицеридемия, что способствует быстрому развитию и
прогрессированию атеросклероза;
нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания
глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением
процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути
гликолиза.
Таким образом, для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов,
показателем этого является значительное уменьшение потребности в кислороде,
замедление окислительно-восстановительных реакций и показателей основного
обмена.
Указанные
метаболические
нарушения,
обусловленные
дефицитом
тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообразования, выраженным
дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза,
значительным изменениям функционального состояния центральной и
периферической нервной системы.
Наблюдаются нарушения функции других эндокринных желез (снижение
синтеза соматотропина и метаболизма кортизола). Изменяется электролитный
обмен – обычно снижается содержание в крови калия, при увеличении натрия. В
патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и
дефициту натрийуретического гормона.
Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и
умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.
Морфологические изменения
при гипотиреозе в определенной мере
обусловлены этиологическими факторами. При всех вариантах первичного
гипотиреоза наблюдается атрофия железистой ткани ЩЖ, значительное
уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани фолликулярный эпителий
(тиреоциты) становится плоским. В гипофизе при первичном гипотиреозе
отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При вторичном
гипотиреозе возможны морфологические изменения клеток, продуцирующих
тиреотропин, при третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.
Следует отметить универсальный признак, который проявляется при тяжелом
гипотиреозе, -
муцинозный отек (микседема)
, наиболее выраженный в
соединительно-тканных структурах. Накопление гликозамингликанов - продуктов
белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной
кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает накопление
внесосудистой жидкости и натрия.
Клинические признаки и симптомы.
Клинические проявления гипотиреоза
весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный
целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с
гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны и
тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям.
Начальные стадии болезни, как правило, не распознаются, и больные
безуспешно лечатся у различных специалистов. К симптомам, позволяющим
заподозрить гипотиреоз, относятся: чувство зябкости, немотивированное