Упрощенная HTML-версия
Вторичный и третичный гипотиреоз развивается вследствие дефицита
соответственно ТТГ и ТРГ. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и
приобретенным.
По степени тяжести гипотиреоз делят на субклинический, манифестный
(компенсированный, декомпенсированный), осложненный (полисерозит, сердечная
недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома).
По уровню поражения
выделяют первичный тиреогенный, вторичный
гипофизарный,
третичный
гипоталамический,
тканевой
транспортный
периферический.
Этиология.
Подробно причины развития гипотиреоза указаны в
классификации, приведенной выше.
Следует отметить, что в подавляющем
большинстве (95%) случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной
железы, т.е. является первичным. Наиболее часто первичный гипотиреоз является
исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома
тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба
в гипотиреоз.
Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее
частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1
случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной
железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением
биосинтеза тиреоидных гормонов.
При крайне тяжелом дефиците йода (потребление йода менее 25 мкг в сутки),
существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йод-
дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие
препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия,
карбонат лития).
Большое число веществ, которые относят к группе зобогенов, в том числе
тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. В последнем случае
речь идет о компенсаторном формировании зоба и реже - о развитии гипотиреоза.
В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения
патологическим процессом большей части функционирующей ткани щитовидной
железы. Это происходит при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите
Риделя.
Бессимптомный и цитокининдуцированный тиреоидиты, а также
амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное
состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу.
Врожденный гипотиреоз также может быть транзиторным, причины его различны:
внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину
и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, недоношенность.
Патогенез.
Дефицит
тиреоидных
гормонов
влияет
на
многие
физиологические функции и метаболические процессы в организме:
нарушение метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накопление в
тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот,
которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый
отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и
гидроперикарда;