Стр. 59 - 2

Упрощенная HTML-версия

большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде
заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.
Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза:
I. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей
ткани щитовидной железы (первичный):
послеоперационный гипотиреоз (последствия струмэктомии);
пострадиационный гипотиреоз (лечение радиоактивным йодом и
ионизирующее облучение ЩЖ);
гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной
железы;
гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы;
гипотиреоз на фоне новообразования щитовидной железы;
врожденный гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбриогенеза
щитовидной железы (гипоплазия или аплазия щитовидной железы).
II. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
эндемический зоб с гипотиреозом (йодная недостаточность);
спорадический зоб с гипотиреозом (дефект биосинтеза гормонов на
различных биосинтетических уровнях);
ятрогенный зоб с гипотиреозом (прием тиреостатиков и ряда других
препаратов);
зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате употребления в пищу
зобогенных веществ.
III. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный):
развившийся при патологии гипофиза
(обусловлен поражением
гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): гипоплазия
гипофиза, ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во
время родов или травмы, воспалительные процессы в области гипофиза,
аутоиммунное поражение гипофиза, опухоли (краниофарингиомы) и кисты,
лекарственное воздействие (резерпин, леводопа, парлодел), ишемический и
геморрагический некроз гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
развившийся при патологии гипоталамуса
(обусловлен поражением
гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительные
процессы в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, опухоли
головного мозга, лечение препаратами серотонина.
IV. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта и метаболизма тиреоидных
гормонов (периферический):
гипотиреоз вследствие глобулинопатий;
гипотиреоз
вследствие
рецепторных
нарушений
(снижение
чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к
тиреоидным гормонам);
инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;
нарушение конверсии Т
4
и Т
3
в печени и почках;
избирательная резистентность к Т
4
(дефект транспорта Т
4
через плазменную
мембрану в цитозоль клетки).