Упрощенная HTML-версия
экстракция зуба, из сосудов желудочно-кишечного тракта), эндогенная урикемия и
урикозурия, что может проявляться симптомами мочекаменной болезни и
подагрического артрита.
Диагностика.
Эритремию диагностируют на основании гематологических
сдвигов, сочетающихся с плеторическим и миелопролиферативным синдромами.
Предположение об эритремии возникает, если содержание эритроцитов выше 5,5 х
10
12
/л, гемоглобина выше 177 г/л и показателя гематокрита 52% у мужчин и
соответственно 5,0 х 10
12
/л, 157 г/л и 47% у женщин.
Лечение.
В развернутой стадии болезни при наличии плеторического
синдрома, но без лейко - и тромбоцитоза применяют кровопускания как
самостоятельный метод терапии. Извлекают по 300-500 мл крови за 1 раз через
день (в условиях стационара) и через 2 дня (в условиях поликлиники). При
неэффективности кровопускании и формах болезни с панцитозом и
спленомегалией назначают цитостатическую терапию (имифос, миелосан и др.).
При наличии признаков тромбоза назначают антикоагулянтную и
антиагрегантную терапию. Лечение артериальной гипертензии и стенокардии
проводят в соответствии со стандартами лечения этих заболеваний. При приступах
эритромелалгии применяют ацетилсалициловую кислоту, неселективные
ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (ибупрофен, диклофенак), возможно применение этих
препаратов для наружного применения – 5% крем или 5% гель ибупрофена (в РФ
зарегистрирован под торговым наименованием долгит) или 1% гель диклофенака.
Селективные ингибиторы ЦОГ-2: целекоксиб (целебрекс), нимесулид (найз,
кокстрал), мелоксикам (мовалис, артрозан) противопоказаны, поскольку ингибируя
ЦОГ-2, они увеличивают риск тромботических осложнений и повышают сердечно-
сосудистый риск.
Исходы эритремии (миелофиброз, острый лейкоз, хронический миелолейкоз)
лечат в соответствии с правилами лечения этих заболеваний.
Хронический миелоидный лейкоз (миелолейкоз)
– хронически
протекающее миелопролиферативное заболевание, развивающееся из клеток-
предшественников
миелопоэза,
которые
сохраняют
способность
дифференцироваться до зрелых форм.
Этиология.
Причиной патологического роста клеток считается мутация
клетки-предшественницы миелопоэза, что подтверждается обнаружением у
больных патологической Ph-хромосомы (филадельфийской) в клетках
миелоидного, эритроидного, моноцитарного и тромбоцитарного рядов.
Заболевание возможно у людей любого возраста и пола, но редко бывает у
детей до 10 лет, а чаще встречается в возрасте около 45 лет.
Опухолевым процессом поражается как гранулоцитарный, так и
тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного мозга. В развернутой стадии
наблюдается безграничный рост, как правило, только одного ростка –
гранулоцитарного. Существенно повышается продукция и мегакариоцитов
(тромбоцитов).
Клиника.
В начальной стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена
или незначительно увеличена селезенка, отсутствуют симптомы интоксикации,
отмечаются изменения в периферической крови и миелоидная пролиферация
костного мозга. В развернутой стадии отмечаются выраженные клинико-