Упрощенная HTML-версия
В
12
-дефицитная анемия
обусловлена нарушением кроветворения вследствие
недостатка в организме витамина В
12
. Чаще встречается в пожилом и старческом
возрасте.
В МКБ-10 соответствует рубрике - D51 - Витамин-B
12
-дефицитная анемия.
Этиология.
1. Нарушение всасывания витамина В
12
часто развивается при отсутствии
вырабатываемого в желудке внутреннего фактора (гастромукопротеина),
необходимого для его усвоения организмом.
Нарушения всасывания развиваются при целом ряде заболеваний и состояний:
атрофический гастрит (наиболее частая причина, особенно у пожилых), рак
желудка, операции на желудке (гастрэктомия) и кишечнике (резекция тонкой
кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием ―слепой петли‖);
энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, синдром мальабсорбции;
панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект
(аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся
в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд).
2. Повышенная потребность в витамине В
12
: инвазия широким лентецом;
дивертикулез толстой кишки; повышенное потребление витамина В
12
при
избыточном бактериальном росте в кишечнике; быстрый рост (у детей);
гипертиреоз; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы).
3. Нарушение транспорта витамина В
12
: дефицит транскобаламина II
(аутосомно-рециссивно-наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском
возрасте).
4. Неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин,
метформин).
5. Алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в
детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного
введения витаминов, редко при недостаточном содержании витамина в рационе
(при соблюдении строго вегетарианской диеты).
Патогенез.
Сущность В
12
– дефицитной анемии состоит в нарушении
образования ДНК, в связи с нехваткой в организме цианокобаламина (витамина
В
12
), что приводит к нарушению кроветворения и развитию неэффективного
мегалобластического эритропоэза (в норме существует только у плода) с
продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов, появлению в костном мозге
мегалобластов, внутрикостномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению
количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и
тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (ЖКТ, ЦНС).
Клиническая картина.
Тяжесть состояния обусловлена снижением
кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом цианокобаламина.
Заболевание развивается постепенно и незаметно. Неспецифические симптомы
(одышка, быстрая утомляемость, головокружение, сердцебиение) при В
12
-
дефицитной анемии сочетаются с признаками поражения желудочно-кишечного
тракта и нервной системы.
Гастроэнтерологический
синдром:
воспаленный
ярко-красный
―лакированный‖ язык с атрофированными по боковым сторонам сосочками, боль,