Упрощенная HTML-версия
неперистальтических сокращений пищевода отмечается замедление вторичной
перистальтики в связи с уменьшением порога возбудимости, что приводит в целом
к замедлению пищеводного клиренса, прежде всего в связи с ослаблением
перистальтики пищевода и дисфункции антирефлюксного барьера.
В патогенезе ГЭРБ имеет значение и
нарушение холинергической
регуляции
к воздействию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина
на слизистую оболочку пищевода. Нейрорегуляторные, гормональные или
экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), связываясь с
соответствующими рецепторами нижнего пищеводного сфинктера, могут влиять на
его функциональное состояние. В настоящее время уже известны рецепторы,
влияющие на функцию сфинктеров пищевода: холинергические (мускаринового и
никотинового типа), адренергические (бета1- и бета2-адренергические,
допаминовые), гистаминергические (типа Н
1
и Н
2
), серотонинергические (5-НТ),
рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника.
В патогенезе образования эрозивно-язвенных поражений пищевода
определенное место отводят синдрому Барретта, основным морфологическим
признаком которого считается замещение многослойного плоского эпителия
пищевода цилиндрическим однослойным эпителием тонкой кишки вследствие
хронического желудочно-пищеводного рефлюкса. Возможно замещение эпителия
пищевода и желудочным эпителием.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения эрозивная рефлюксная
болезнь является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне
первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного
тракта.
Широкий интерес к некислотным повреждающим факторам возник при
изучении патогенеза такой формы ГЭРБ, как пищевод Баррета. В качестве
обобщающего,
для
этой
группы
факторов,
используется
термин
"дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс"
. Состав этого рефлюктата может быть
различным - желчь, панкреатический сок, дуоденальный секрет.
Изучение патогенетических особенностей НЭРБ также выявило новые
факторы патогенеза заболевания (развитие центральной сенситизации,
висцеральной гипералгезии, наличие некислотных стимулов, растяжение стенок
вследствие увеличения объема пищевода и др.).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что ГЭРБ является
многофакторным заболеванием со сложным патогенезом
. Преобладание одного
или нескольких патогенетических факторов обусловливает широкое разнообразие
клинико-морфологических вариантов этой нозологической формы.
Клиника.
Клиническая диагностика ГЭРБ и эзофагита основывается на жалобах
пациента. Основными симптомами ГЭРБ являются: изжога (жжение за грудиной),
регургитация (срыгивание), отрыжка, боль за грудиной или в эпигастральной
области, дисфагия (затрудненное прохождение пищи), одинофагия.
Изжога
– наиболее характерный симптом ГЭРБ (встречается у 83 %
пациентов), проявляющийся вследствие длительного контакта кислого
желудочного содержимого (рН < 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и
выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и