Упрощенная HTML-версия
К
предрасполагающим факторам
развития ГЭРБ относятся: стресс; работа,
связанная с наклонным положением туловища; физическое напряжение,
сопровождающееся повышением внутрибрюшного давления; переедание;
ожирение; беременность; курение; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
некоторые лекарственные средства (антагонисты кальция, антихолинергические
препараты, бета-адреноблокаторы и др.); факторы питания (жир, шоколад, кофе,
фруктовые соки, алкоголь, острая, сладкая, кислая, пряная пища, свежевыпеченные
хлебобулочные изделия, газированные напитки).
Значительное место в патогенезе ГЭРБ отводится
нарушению двигательной
(моторной) функции пищевода.
Двигательная функция пищевода в норме
характеризуется перистальтическими сокращениями (первичными в ответ на
глотание и вторичными – при местном раздражении стенки пищевода), а также
наличием двух сфинктеров – верхнего и нижнего, обычно находящихся в
состоянии тонического сокращения. Первичная перистальтика обеспечивает
продвижение жидкой и твердой пищи из ротовой полости в желудок, вторичная
перистальтика – очищение пищевода от рефлюктата. Нарушения моторики
пищевода включают в себя изменения силы и продолжительности сокращений,
повышение или понижение тонуса его сфинктеров.
Большая роль в патогенезе ГЭРБ принадлежит
ослаблению перистальтики
пищевода,
приводящей к замедлению его опорожнения и снижению
сократительной способности стенки пищевода при рефлюксе, снижению давления
нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и деструктуризации его антирефлюксной
функции. Среди двигательных нарушений в патогенезе ГЭРБ важнейшее значение
имеет
снижение базального давления нижнего сфинктера пищевода
.
Релаксация нижнего сфинктера пищевода лишь после приема пищи
рассматривается как норма. В патологических случаях снижение давления нижнего
сфинктера пищевода приводит к
возникновению недостаточности кардии,
а при
ее прогрессировании – к появлению
аксиальной грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы
, что создает условия для возникновения (или усиления выраженности
и частоты возникновения) желудочно-пищеводного рефлюкса (регургитации).
Желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологическим
, когда: 1)
частота рефлюкса составляет более 50 эпизодов за 24 часа; 2) рН менее 4,0; 3)
длительность рефлюкса более 4,2% от суток. Патологический тип желудочно-
пищеводного рефлюкса ассоциируется с нарушением целостности механического
компонента антирефлюксного механизма (недостаточность кардии с грыжей
пищеводного отверстия диафрагмы или без нее, стойкие моторно-эвакуаторные
нарушения вследствие органических поражений или хирургических вмешательств).
Этот рефлюкс возникает при перемене положения тела больного, повышении
внутрибрюшного давления, и нарушениях диеты.
Для оценки защитного механизма пищевода, позволяющего снижать сдвиги
внутрипищеводного рН в сторону кислой среды, предложен так называемый
пищеводный клиренс.
Это способность пищевода нейтрализовать и удалять
(эвакуировать) обратно в желудок попавшее в него содержимое. Пищеводный
клиренс в норме условно подразделяют на объемный клиренс (сила тяжести,
первичная и вторичная перистальтика) и химический клиренс (нейтрализация
кислоты буферными системами слюны). При ГЭРБ наряду с увеличением числа