Упрощенная HTML-версия
В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью
Н.pylori признаѐтся значение других факторов. Традиционно сохраняется роль
алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой,
горячей или холодной пищи, употребление крепких алкогольных напитков),
курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.
Атрофический гастрит.
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-
доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против
париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого
слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию
дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого
гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в
то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка
развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы
париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением
уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит
внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию
мегалобластной (пернициозной) анемии.
Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-
инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия
слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После
наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н.pylori, которые
привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела
желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается.
В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у
пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.
Кроме перечисленных причин в качестве этиологического фактора
атрофического гастрита признаются особенности питания и факторы среды.
Особые формы гастрита.
Химический гастрит.
Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у
всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции
желудка. Его патогенез связан с попаданием желчи в желудок, воздействием
желчных кислот и лизолецитина на слизь, которая смывается рефлюктантом, а
также его раздражающим и повреждающим действием на слизистую оболочку
желудка.
Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при
приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме
алкоголя, препаратов железа и калия.
Радиационный гастрит.
Применение лучевой терапии может привести к
умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с
вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило,
обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении
4-х мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв,
фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Гранулематозный
гастрит.
Гранулематозный
гастрит
включает
специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз,